La esquistosomiasis es una parasitosis endémica en diversos países tropicales producida por seis especies diferentes de Schistosoma, especialmente por S. mansoni. El hospedador intermediario es el caracol y el definitivo el hombre y otros vertebrados. La clínica de la enfermedad depende de la especie de Schistosoma y viene definida, inicialmente, por la presencia de dermatitis, diarrea, fiebre, vómitos y esplenomegalia; la fase crónica se caracteriza por la aparición de hematuria, hematemesis, melena, adelgazamiento e hipertensión pulmonar. El diagnóstico se realiza con el estudio parasitológico de heces y pruebas serológicas y el tratamiento a base de oxamniquina y prazicuantel. La prevención se lleva a cabo aplicando la quimioterapia a las personas enfermas y mejorando
el nivel de vida de las zonas endémicas.
La esquistosomiasis o bilharziasis es una parasitosis producida por un helminto trematodo de la familia Schistosomatidae que parasita el aparato circulatorio del hombre y de diversas clases de vertebrados. Se conocen quince especies diferentes, de las cuales sólo seis son capaces de parasitar al ser humano.
Esta enfermedad es conocida desde hace unos tres mil años y ha sido identificada en momias de esa antigüedad que mostraban huevos calcificados en la vejiga urinaria. En la actualidad afecta a millones de personas y se cree que su incidencia va aumentando debido al incremento progresivo de presas y embalses que facilitan la expansión del caracol, huésped intermediario del parásito.
Los fenómenos migratorios desarrollados en la actualidad desde los países tropicales hacia los países europeos, y entre ellos el nuestro, ha posibilitado la aparición de esta enfermedad en nuestro país, por lo que creemos conveniente la actualización de la misma.
Biología
Las seis especies de Schistosoma que parasitan al hombre son las siguientes: S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium. S. intercalatum, S. mattheei y S. mekongi.
De ellas, las más importantes por su relevancia epidemiológica son las tres primeras, entre las cuales existen algunas diferencias, por ello nos limitaremos a describir, fundamentalmente, las características de S. mansoni.
Los huevos de S. mansoni son eliminados con las heces del hombre y de otros animales. En contacto con el agua y en condiciones favorables de temperatura, luminosidad y salinidad, los huevos se rompen, dejando en libertad al miracidio. Esta larva ciliada, que tiene aproximadamente veinticuatro horas de vida libre, nada activamente en busca de un hospedador intermediario, un caracol, en el que penetra por sus partes descubiertas. Tras la penetración el miracidio se transforma en un esporoquiste primario. A partir del decimocuarto día se forman los esporoquistes secundarios, los cuales migrarán para alojarse en el hepatopáncreas o en los ovotestes del molusco. En estas glándulas sufren modificaciones y se forman las cercarias de cola bifurcada, las cuales, a su vez, estimuladas por la luz y el calor son eliminadas en el agua.
Las cercarias formadas miden 0,14 mm de largo por 0,04 mm de ancho, pueden sobrevivir hasta cuarenta y ocho horas y penetran en el hospedador definitivo, hombre u otros vertebrados, a través de la piel o de las mucosas. Durante la penetración pierden la cola y se transforman en esquistosómulas. A través de la circulación estas larvas llegan al corazón, pulmones e hígado y se alojan finalmente, a partir del trigésimo día, en las venas mesentéricas del sistema porta, donde maduran sexualmente y comienzan la puesta de los huevos.
La hembra vive en el canal ginecóforo del macho y mide de 15 mm a 20 mm de largo por 1 mm de espesor, mientras que el macho mide de 10 mm a 15 mm de largo y 3 mm de ancho. Precisamente la palabra Schistosoma significa «cuerpo con hendidura» por el aspecto que presenta el macho con su canal ginecóforo. Tanto el macho como la hembra presentan dos ventosas, una terminal y otra ventral.
El macho varía de aspecto según la especie. La hembra una vez fecundada se dirige a los capilares de la pared intestinal, en donde pone los huevos. Cada hembra produce de trescientos a mil huevos diarios, que necesitan seis a siete días para transformarse en huevos viables y maduros, que constituyen el 95% de los huevos eliminados por las heces del hombre.
Los huevos, con espícula lateral, contienen un embrión y miden entre 112 µm a 174 µm de largo por 50 µm a 70 µm de ancho. Muchos de ellos no completan su ciclo y dan origen a diversos tipos de huevos muertos. Precisamente el estudio de estas formas encontradas en las paredes del intestino, en el hígado y en las heces sirven para evaluar el estado de la infección esquistosómica y la valoración terapéutica de los quimioterápicos utilizados1, 2 (fig. 1).
Fig. 1. Huevo de S. mansoni mostrando su característico espolón lateral.
Epidemiología
La esquistosomiasis es endémica en 74 países. El S. mansoni se encuentra en 53 países (desde la península arábiga hasta el continente americano), el S. japonicum es tá presente en tres países (China, Indonesia y Filipinas) y el S. haematobium en 52 países (África y Mediterráneo oriental).
De los 200 millones de personas que se cree que están parasitadas, sesenta millones lo están por S. mansoni y se estima que otros 600 millones de personas se encuentran expuestas a la infección debido a factores como la pobreza, la ignorancia, vivienda en malas condiciones, mala higiene y deficientes servicios sanitarios.
Son tres las principales especies de caracoles del género Biomphalaria que sirven como hospedadores intermediarios en el caso de S. mansoni: B. glabrata, B. tenagophila y B. straminea. Todos ellos tienen una amplia distribución en América Central y Sudamérica, especialmente en Brasil. Los factores que favorecen la diseminación de la parasitosis son las migraciones, la construcción de sistemas de irrigación, falta de condiciones de saneamiento básico, ausencia de agua potable y de alcantarillado, el trabajo agrícola, entre otras circunstancias.
Existe mayor prevalencia de la infección en personas de cinco a veinte años de edad y no existe diferencia por sexos, a no ser que venga condicionada por la profesión, como pescadores o lavanderas. Los focos de infección lo constituyen las heces depositadas en lugares inadecuados que contaminan los caracoles. La vida media de S. mansoni se ha calculado en varios años; no obstante, se han encontrado individuos con infección persistente durante treinta años.
Los niños, a diferencia de los adultos, adquieren nuevas cargas parasitarias en cada contacto con el parásito y pueden reinfectarse hasta diez veces más, fenómeno que depende no sólo del comportamiento de riesgo de aquéllos, sino de su estado inmunitario. En zonas endémicas africanas están afectados el 5% de los niños de 18 meses y más del 50% de los niños de doce años
de edad3. El período de incubación se desconoce4.
Anatomía patológica
La esquistosomiasis aguda es una enfermedad febril relacionada con el depósito de inmunocomplejos, secundario a la infección inicial y al depósito de los huevos. Las principales lesiones anatomopatológicas se observan en la esquistosomiasis crónica, en la que la retención de los huevos en los tejidos del huésped causa un cuadro granulomatoso crónico. Los huevos pueden quedar atrapados en las zonas de depósito, como son la vejiga urinaria, uréteres e intestino, o pueden ser transportados por la corriente sanguínea a otros órganos, la mayor parte de las veces al hígado y en menor frecuencia a los pulmones y al sistema nervioso central (fig. 2).
Fig. 2. Huevos de S. mansoni en la mucosa de colon con reacción granulomatosa circundante (izquierda); la misma imagen a mayor aumento mostrando el espolón lateral de uno de los huevos (derecha).
La respuesta del huésped a estos huevos consiste en manifestaciones locales y sistémicas. Granulomas compuestos por linfocitos, macrófagos y eosinófilos rodean a los huevos atrapados y contribuyen a la magnitud de la destrucción tisular. Se ha demostrado que estos granulomas se deben a respuestas inmunitarias mediadas por células. La formación de granulomas en la pared de la vejiga y en la unión ureterovesical produce las principales manifestaciones patológicas de la esquistosomiasis por S. haematobium: hematuria, disuria y uropatía obstructiva. En algunas especies animales y quizá en los seres humanos se ha demostrado inmunidad protectora contra la esquistosomiasis5.
Clínica
En las personas la infección no suele producir enfermedad aparente; la sintomatología se produce fundamentalmente en los pacientes que están muy infectados.
La penetración de las cercarias en la piel humana puede traducirse en un exantema pruriginoso papular («picor del nadador»). Consiste en la aparición de edema e infiltrados celulares masivos en la dermis y la epidermis y suele durar dos días. Puede aparecer la denominada «fiebre de Katayama» (esquistosomiasis aguda), en particular en las personas muy infectadas, durante cuatro a ocho semanas después de la exposición; se trata de un síndrome semejante a la enfermedad del suero, que se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, tos, diarrea, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y eosinofilia. La esquistosomiasis aguda afecta con mayor frecuencia a los personas procedentes de países del norte que visitan áreas endémicas y que contraen la infección primaria a una edad avanzada.
Los pacientes sintomáticos con esquistosomiasis hematobia aquejan disuria, polaquiuria y hematuria. El estudio de la orina revela la existencia de eritrocitos, huevos de parásitos y leucocitos. En la mayor parte de las áreas endémicas se han observado pacientes con lesiones patológicas extensas en el aparato urinario en más de la mitad de las personas infectadas. Las etapas terminales de esta parasitosis por S. haematobium se asocian a insuficiencia renal crónica, infecciones secundarias y cáncer de vejiga.
Los enfermos parasitados por S. mansoni, japonicum, intercalatum o mekongi crónica pueden tener síntomas intestinales, como dolor abdominal, cólico y diarrea sanguinolenta. A veces la fase intestinal pasa inadvertida y la presentación inicial se muestra con hepatoesplenomegalia, hipertensión portal, ascitis y hematemesis. La hepatopatía se debe a la formación de granulomas y a la fibrosis producida; no obstante, la función hepática suele estar conservada durante mucho tiempo. Los huevos del esquistosoma también pueden localizarse en la musculatura pulmonar y causar hipertensión y cor pulmonale. Los vermes S. japonicum pueden migrar por los vasos cerebrales y producir convulsiones2, 3, 5-7.
En la tabla 1 se muestran las manifestaciones clínicas producidas por varias especies de Schistosoma8.
Diagnóstico
El diagnóstico debe realizarse mediante el hallazgo de huevos de S. mansoni en heces. El método de eclosión de miracidios, muy empleado para el diagnóstico de S. haematobium en orina, puede ser utilizado como método auxiliar para demostrar la viabilidad de los huevos de S. mansoni en las heces. En las formas más graves se ha utilizado la ecografía y también la biopsia rectal que se ha reservado para casos especiales en donde los exámenes parasitológicos de heces son negativos y existe una prueba serológica positiva. La biopsia hepática se ha reservado para confirmación histológica en casos de diagnóstico diferencial9.
El diagnóstico inmunológico es poco eficiente en este momento, así como las pruebas de intradermorreacción. Las técnicas de ELISA y de inmunofluorescencia son las más aceptadas en la actualidad2, 10.
Tratamiento
Un tratamiento efectivo es el proporcionado por la oxamniquina (derivado hidroxiquinolínico), especialmente frente a S. mansoni. Se emplea a dosis de 15 mg-20 mg por kilo de peso corporal para adultos y lo mismo para niños, en dosis única, por vía oral. Los efectos colaterales encontrados son cefaleas, temblores, somnolencia y náuseas, que desaparecen a las 24 horas espontáneamente. Excepcionalmente algunos pacientes pueden presentar alucinaciones y convulsiones, por ello este preparado se debe administrar tras las comidas, estando el paciente en cama durante 24 horas. Se desconoce el mecanismo íntimo de la actuación de esta droga2,11.
El prazicuantel (derivado pirazinoisoquinolínico) es igualmente efectivo a dosis de 50 mg por kilo de peso para adultos y de 65 mg por kilo de peso para niños, en dosis única, por vía oral. Los efectos colaterales son cefalea, dolor abdominal, diarrea y fiebre. A diferencia del preparado anterior, el prazicuantel es activo contra todas las especies de Schistosoma que parasitan al hombre, además de presentar un amplio espectro de acción contra otros helmintos8,11.
En casos en los que las formas hepatoesplénicas estén instauradas con hipertensión portal, se debe recurrir al tratamiento quirúrgico. En cualquier caso, el control del tratamiento deberá realizarse mediante seis exámenes parasitológicos de heces realizados entre el cuarto y el sexto mes después de la terapia.
Prevención
La prevención debe realizarse mediante el control de la transmisión y el control de la enfermedad. El control de la transmisión implica reducir la infección humana y del caracol para que permita interrumpir el ciclo evolutivo. El control de la enfermedad implica reducir la morbilidad, tratando de interrumpir la aparición de las formas hepatoesplénicas. En este caso es la quimioterapia la forma más efectiva para prevenirlas, como ha podido demostrarse en campañas aplicadas en algunas zonas de Brasil.
Otras medidas sanitarias, como la utilización de agua potable, calles asfaltadas, alcantarillado y elevación del nivel socioeconómico, entre otras, también se han mostrado eficientes, así como la aplicación de molusquicidas12. La aplicación de la quimioterapia y la mejoría de las condiciones de vida han hecho que la morbilidad y la mortalidad de esta enfermedad haya disminuido de una manera significativa y en algunas zonas del mundo incluso haya desaparecido.