Caso clínico
Se trata de un varón de 33 años, fumador de 20 cigarrillos/día y bebedor moderado, sin otros antecedentes de interés. Consulta por mialgias de 3 días de evolución, astenia, anorexia y sensación distérmica no termometrada. Refería, asimismo, náuseas y vómitos alimentarios, dolor abdominal cólico y deposiciones líquidas (5-6/día), sin productos patológicos. Había presentado un episodio intestinal de similares características 15-20 días antes que se limitó con dieta astringente.
A la exploración, el paciente se encontraba consciente y orientado, con regular estado general, bien hidratado y perfundido, normocoloreado, eupneico, febricular (37,6° C), y se apreciaba edema periorbitario. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias, difusamente doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo. El resto de la exploración física, incluyendo la neurológica, fue normal.
Pruebas complementarias
Destacaba leucocitosis de predominio eosinófilo, elevación de CPK, LDH y aldolasa, así como aumento de IgE en la dosificación de Igs. El resto de parámetros analíticos (incluida velocidad de sedimentación globular [VSG]), radiografía toracoabdominal y electrocardiograma (ECG) fueron normales. Basándonos en la clínica, antecedente epidemiológico (tras interrogatorio dirigido el paciente refirió ingesta de carne resultado de
una cacería furtiva), exploración y datos de las pruebas complementarias, se solicitó biopsia de músculo deltoides (figs. 1 y 2) que confirmó la sospecha diagnóstica inicial de triquinosis.
Fig. 1. Biopsia de músculo deltoides: corte longitudinal de larva de Trichinella spiralis con infiltrado inflamatorio.
Fig. 2. Biopsia de músculo deltoides: corte transversal de larva de Trichinella spiralis con infiltrado inflamatorio.
Evolución
El paciente recibió tratamiento con tiabendazol y salicilatos con remisión completa de su sintomatología. Cuando consultó, la clínica que presentaba era el resultado del solapamiento de las dos fases de la enfermedad, pues el consumo de carne fue reiterado.
Discusión
La triquinosis es una zoonosis producida por el nematodo tisular Trichinella spiralis. El hombre adquiere la enfermedad por la ingestión de carne o derivados parasitados por larvas enquistadas en la musculatura estriada del animal. Clínicamente puede aparecer una primera fase intestinal con diarrea inespecífica, náuseas, vómitos y dolor abdominal; y una segunda fase tisular caracterizada por la presencia de fiebre, mialgias, edema periorbitario y malestar general. Puede aparecer disfagia, dolor torácico o periorbitario, relacionados con la afectación muscular en dichas localizaciones y en las formas graves, miocarditis y afectación del sistema nervioso central (SNC), así como participación pulmonar. El diagnóstico se basa en el antecedente epidemiológico de ingesta de carne o derivados parasitados y el cuadro clínico característico. Se complementa con los hallazgos de laboratorio en los que solemos encontrar eosinofilia, aumento de enzimas musculares, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia con aumento de IgE; la VSG suele permanecer en límites normales. Es posible determinar IgG, IgM e IgA frente a T. spiralis mediante enzimoinmunoanálisis. A partir de la tercera semana, y en la gran mayoría de los casos sintomáticos, pueden encontrarse larvas enquistadas en muestras de biopsia muscular (figs. 1 y 2) que, aunque no es necesaria, confirma el diagnóstico.
El tratamiento se basa en la administración de antihelmínticos según la fase de la enfermedad en que nos encontremos tiabendazol/mebendazol), asociado a medidas de soporte general (analgésicos, antipiréticos y miorrelajantes). Si la afectación general es importante está indicada la administración de corticoides.
Creemos necesario resaltar la importancia del control sanitario para evitar casos como el que nos ocupa.