En los Estados Unidos, la información sobre los factores de riesgo combinada con el control de la hipertensión ha reducido los ictus y las muertes relacionadas con ellos en un 50% en las tres últimas décadas. Sin embargo, el ictus sigue siendo una de las causas principales de discapacidad y la tercera causa de muerte tras la enfermedad cardiovascular no cerebral
y el cáncer.
Con la llegada de nuevos tratamientos, agresivos pero prometedores, la identificación precoz de la isquemia cerebral sitúa el diagnóstico por la imagen en la vanguardia del control de los accidentes cerebrovasculares.
La causa principal de infarto cerebral es la aterosclerosis y sus secuelas. En los países industrializados la aterosclerosis es la base que subyace al tromboembolismo cerebral en más del 90% de los casos1, 2, y también es la causa más frecuente de estenosis vascular craneocerebral en adultos.
La lesión anatomopatológica está constituida por las placas de ateroma que son engrosamientos fibroadiposos excéntricos focales de la íntima vascular. La aterosclerosis afecta a arterias de grande, medio y pequeño calibre, así como a las arteriolas.
La enfermedad vascular aterosclerótica se presenta habitualmente y con mayor intensidad en el origen de la arteria carótida interna y en la arteria basilar distal. Su patogenia sigue siendo discutida, probablemente no exista una sola causa, ningún fenómeno único, ni ningún mecanismo patogénico exclusivo.
Diagnóstico por imagen de la enfermedad vascular aterosclerótica
Se han utilizado numerosas modalidades de diagnósti-co por la imagen para evaluar la aterosclerosis. La radiografía convencional y la angiografía por sustracción digital de alta resolución siguen siendo los medios estándar por los que se evalúan otras técnicas diagnósticas. Sin embargo, modalidades no invasivas, como la ecografía, la tomografía computarizada y la angiografía por resonancia magnética, tienen su importancia cada vez mayor en la evaluación de la aterosclerosis craneocerebral y la enfermedad vascular oclusiva.
La isquemia cerebral es la disminución significativa del flujo sanguíneo a todas partes o a áreas seleccionadas del encéfalo.
El ictus es un proceso dinámico en el que la localización y el grado de isquemia cerebral y el infarto que de ello resulta cambian con el tiempo. Los síntomas isquémicos dependen de los parámetros clínicamente importantes de reducción del flujo, localización, duración y volumen tisular implicado.
Tomografía computarizada
Aunque el término ictus es un diagnóstico clínico, el diagnóstico clínico de ictus suele ser inexacto en el 13% aproximadamente de los pacientes admitidos en los servicios de Neurología. Por ello, el papel de la tomografía computarizada (TC) inmediata en el tratamiento del infarto cerebral agudo es doble:
1) Diagnosticar o excluir hemorragia intracerebral (HIC), ya que las causas, el tratamiento y el pronóstico de una HIC primaria difieren de los de la isquemia cerebral.
2) Identificar la presencia de una lesión estructural subyacente, como un tumor, una malformación vascular o un hematoma subdural, que pueden imitar clínicamente un ictus.
Las lesiones no vasculares son la causa del 1%-2% de los síndromes de ictus3.
Infarto agudo (tabla 1)
Los hallazgos en la TC en el infarto cerebral agudo evolucionan con el tiempo. Aunque casi el 60% de las TC obtenidas en las primeras horas que siguen a un infarto cerebral son normales, a menudo es posible reconocer varios signos precoces de ictus agudo en casos con menos de 4-6 horas de antigüedad. Éstos son una arteria hiperatenuante (por lo general la arteria cerebral media, signo de la arteria hiperdensa) (fig. 1), oscurecimiento del núcleo lenticular (fig. 2), pérdida de la interfase gris-blanca a lo largo de la porción lateral de la ínsula signo de la cinta insular, y borr amiento de la unión gris-blanca a lo largo de la cortical (fig. 3).
Fig. 1. Signo de la arteria hiperdensa (cabeza de flecha) en territorio de la cerebral media derecha.
Fig. 2. Hipodensidad de los núcleos lenticulares en hemisferio derecho (cabeza de flecha).
Fig. 3. Signo de la cinta insular en hemisferio derecho (cabeza de flecha).
Una arteria cerebral media (ACM) hiperdensa se debe a un trombo intraluminal agudo. El signo de la ACM hiperdensa ha sido registrado en el 25% de todos los infartos agudos no selectivos, y se ve en el 35%-50% de los pacientes con síntomas de ictus en el territorio de la ACM. El signo de la ACM hiperdensa se presenta habitualmente en el caso de infartos corticales y de grandes y profundos infartos de la ACM. La angiografía convencional o de resonancia magnética (RM) descubre en esos casos una ACM ocluida. Como la sangre intravascular circulante no coagulada es normalmente algo hiperdensa con relación al cerebro, es preciso ser cauto a la hora de llamar a una ACM levemente hiperatenuada vaso trombosado.
La hipodensidad de los núcleos lenticulares en estudios precoces de TC está intimamente asociada a una transformación hemorrágica posterior a un infarto isquémico inicial. Con excepción de la hemorragia hipertensiva y la angiopatía amiloide, los ictus hemorrágicos son infrecuentes en las 24-48 horas que siguen al accidente. En pacientes normotensos, la mayoría de los ictus hemorrágicos se producen con la reperfusión de un infarto previamente isquémico. En estos casos la hemorragia se produce por capilares lesionados tras la lisis del émbolo y el restablecimiento del flujo.
Infartos subagudos
Como el infarto cerebral es un proceso dinámico, sus manifestaciones en imagen evolucionan con el tiempo.
Tras las primeras 24-48 horas, la mayoría de los infartos de grandes vasos son visibles en la TC como áreas puntiformes de menor atenuación que afectan a la sustancia gris y blanca según una típica distribución vascular (figs. 4 y 5).
Fig. 4. Área hipodensa, con discreto efecto de masa y distribución cuneiforme en hemisferio cerebeloso derecho, compatible con infarto isquémico subagudo (cabeza de flecha).
Fig. 5. Detalle. Infarto isquémico subagudo en territorio temporo-parietal izquierdo.
El efecto de masa aumenta al principio y luego empieza a disminuir a los 7-10 días.
Algunos focos hemorrágicos (fig. 6) pueden ser detectados en la mayoría de los infartos subagudos de medio y gran tamaño.
Fig. 6. Transformación hemorrágica (cabeza de flecha) de infarto isquémico en región temporo-parietal izquierda.
Una transformación hemorrágica franca de un infarto inicialmente isquémico (figs. 7 y 8) se presenta en el 15%-20% de las oclusiones de la ACM. Las localizaciones habituales de la transformación hemorrágica son los ganglios basales y la corteza.
Fig. 7. Infarto hemorrágico en ganglios de la base de hemisferio derecho (cabeza de flecha).
Fig. 8. Infartos hemorrágicos en región temporo-parietal izquierda, con marcado efecto de masa (comprime, desplaza y oblitera ventrículo ipsilateral), y discreto edema periférico (cabeza de flecha).
Debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica, a menudo puede verse un realce tras la administración de contraste intravenoso en los infartos subagudos, siendo de tipo parcheado o giriforme, pudiendo aparecer a los 3 ó 4 días del ictus y persisten hasta 8-10 semanas.
Infartos crónicos
La isquemia prolongada causa lesiones cerebrales irreversibles. El infarto crónico representa el resultado final de este proceso destructivo.
Tanto en los estudios de TC como de RM se ven áreas focales bien delimitadas de baja atenuación o encefalomalácicas en la distribución vascular afectada (fig. 9). Los surcos adyacentes se vuelven prominentes y el ventrículo del mismo lado se agranda, reflejando la pérdida de volumen cerebral.
Fig. 9. Infarto crónico en región temporo-parietal izquierdo (cabeza de flecha) y signos de leucoencefalopatía hipóxico-isquémica (flecha).
El realce desaparece a las 8-10 semanas. Puede producirse calcificación distrófica en el cerebro infartado, pero es muy rara.
Infartos lacunares
Los infartos lacunares representan el 1%-25% de todos los ictus. Debido a su pequeño tamaño, la mayoría de los infartos lacunares auténticos no se ven en la TC o por lo general sólo si forman parte de una enfermedad más amplia de la sustancia gris. Algunos infartos lacunares agudos avanzados o subagudos iniciales pueden presentar realce tras administración de contraste.
Ictus en los niños
Cerca del 3% de los infartos cerebrales se presentan en personas jóvenes, y el ictus pediátrico (fig. 10) es aún menos frecuente.
Fig. 10. Infarto isquémico en región temporal izquierda (cabeza de flecha) en recién nacido.
Los infartos cerebrales en niños tienen etiologías diferentes a los de los adultos.
La causa más frecuente de ictus pediátrico (tabla 2) es con toda probabilidad la embolia cerebral por cardiopatía congénita con cortocircuito de derecha a izquierda4.
La disección traumática o espontánea de la carótida interna cervical o de la vertebral es también relativamente frecuente.