La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes que se encuentran en la práctica médica habitual. La prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad alcanzando un 10% de pacientes por encima de los 80 años.
Diagnóstico ECG
En el ECG la activación irregular de las aurículas se va a traducir en la presencia de las ondas f, cuya frecuencia oscila entre 400 y 600 lat/min. Estas ondas de contracción auricular sólo van a alcanzar a los ventrículos en un porcentaje mínimo, lo que origina una presentación irregular de complejos QRS con una frecuencia oscilante de 80 a 160 lat/min. La morfología del QRS es normal aunque a veces se pueden producir complejos QRS anchos por la aparición de aberraciones.
Prevalencia y mortalidad
La fibrilación auricular es una arritmia relativamente común1, con hasta un 5% de casos en la población de 60 años. Se produce un claro aumento de la prevalencia con la edad, alcanzando el 10% en la población por encima de los 80 años2. En referencia a su mortalidad no está claro que la fibrilación por sí misma la incremente, pero se ha demostrado que la fibrilación asociada a enfermedad cardiovascular concomitante aumenta la mortalidad en hasta un 50% de los casos3 (fig. 1).
Fig. 1. Estratificación del riesgo de fibrilación auricular según la disfunción ventricular evaluada por ecocardiograma.
Clínica y exploración física
En la fibrilación auricular se va a producir, por dificultad en el llenado de los ventrículos, una disminución del gasto cardíaco. Se pueden producir según la gravedad de la cardiopatía subyacente y de la frecuencia ventricular episodios de mareo, síncope o angina.
La exploración física nos puede ayudar en el diagnóstico de la arritmia; así, el pulso en los pacientes sin tratamiento es con frecuencia rápido e irregular. En estos casos la frecuencia del pulso periférico es inferior a la registrada en la auscultación cardíaca dado que no todos los latidos cardíacos se convierten en onda eficaz pulsátil. El primer ruido cardíaco varía ampliamente y en el pulso yugular no se aprecia la onda a.
Etiología (tabla 1)
En la actualidad la enfermedad reumática es menos frecuente que hace unos años; la estenosis mitral4 se asocia hasta en un 26% de los casos con la fibrilación auricular y en la regurgitación mitral encontramos un 16% de enfermos afectados de fibrilación. Existen estudios que llegan a predecir el riesgo de fibrilación en pacientes con enfermedad reumática según el área de la válvula mitral y la presión en la aurícula izquierda5.
La enfermedad cardíaca hipertensiva es hoy en día el trastorno subyacente más frecuente responsable de fibrilación. La patología valvular aórtica se asocia con poca frecuencia a la fibrilación.
En el contexto de la cardiopatía isquémica es frecuente la asociación con fibrilación, sobre todo en el infarto agudo de miocardio, en donde se asocia de manera transitoria hasta en un 20% de casos6. En el ensayo GISSI-II, con una población de 11.000 infartos agudos de miocardio sometidos a trombólisis, la fibrilación auricular se asocia en un 8,4% de los pacientes con un claro aumento de la mortalidad al mes y a los 6 meses. En la cardiopatía isquémica crónica7 la frecuencia de asociación con fibrilación es de alrededor del 5%, asociada básicamente a la hipertensión arterial. También se asocia a la presencia de anomalías congénitas8 del tipo de la persistencia del ductus, anomalía de Ebstein, así como a cirugías de reparación cardíaca y la desarrollada en el contexto de otras cirugías. En pacientes afectados de otras taquicardias como el síndrome Wolf-Parkinson-White (WPW) presentan fibrilación un 30% de casos9 y los que padecen taquicardias paroxísticas supraventriculares asocian fibrilación en un 20% de casos. Determinados medicamentos como las teofilinas, el café y el alcohol pueden producir fibrilación auricular en el llamado «síndrome del corazón de fiesta»10.
La tirotoxicosis11 se asocia con fibrilación auricular en un 30% de casos en los pacientes ancianos, aunque es inusual en pacientes jóvenes de menos de 30 años. En pacientes con hipertiroidismo subclínico puede hasta triplicarse la incidencia de la fibrilación auricular, de ahí la importancia de solicitar hormonas tiroideas para intentar aclarar la etiología de episodios de fibrilación12.
Manejo farmacológico en fase aguda
Digoxina
Actúa en el nodo auriculoventricular al ejercer un efecto vagatónico y disminuir la frecuencia de conducción13. El efecto de la digoxina intravenosa comienza a los 15-30 min con un efecto máximo de 1 a 5 h. El inicio de su actividad es relativamente lento14, lo que nos permite, en aquellos casos con frecuencias rápidas, asociar otros fármacos a la digoxina, como los bloqueadores beta15. Es preciso, y esto puede ser una desventaja en la práctica clínica habitual, controlar niveles para evitar fenómenos de intoxicación.
Diltiacem
Actúa en el nodo auriculoventricular al bloquear los canales del calcio y ejerce un efecto ionotrópico negativo, aunque mucho menor que otros fármacos del grupo como el verapamilo. Se administra en forma de bolos intravenosos y en perfusión continua16. La administración de dos bolos de 15 y 20 mg separados 15 min y la posterior administración de una perfusión de 20 mg/h controlan la frecuencia ventricular en el 83% de los casos de fibrilación auricular.
La administración de diltiacem está contraindicada en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad del seno, historia previa de bloqueos y síndrome de preexcitación.
Esmolol
Actúa en el nodo auriculoventricular al ejercer un efecto simpaticolítico. Comienza a actuar a los 2 min de su administración intravenosa y tiene una vida media de 20 min. Se puede asociar a digoxina17 y su uso está aprobado para la administración en forma de bolos y en perfusión continua. Es preciso tener en cuenta las posibles contraindicaciones en pacientes diagnosticados de asma y en pacientes con historia previa de bloqueos. Otros bloqueadores beta como el propanolol o el metoprolol tienen una mayor vida media y en fase aguda no se suelen usar tanto.
Otros fármacos en fase aguda
El verapamilo actúa en el nodo auriculoventricular ya que bloquea los canales del calcio18, ejerce un efecto ionotropo negativo y produce hipotensión. Se puede utilizar en forma de bolos y en forma de administración continua, aunque su uso está todavía poco extendido debido a los efectos secundarios que puede ocasionar. Está contraindicado en la enfermedad del seno. La amiodarona puede controlar la frecuencia ventricular pero de momento y, aunque su uso es bastante generalizado en Europa, las guías clínicas de recomendaciones no aconsejan su uso en la fase aguda19.
Manejo farmacológico en fase crónica
En la fase crónica se utilizan gran variedad de fármacos para controlar la frecuencia ventricular. En un estudio realizado por la Sociedad Americana de Cardiología entre 1994 y 1996 se observa en un 53% de enfermos el uso de la digoxina para el control de la frecuencia ventricular, un 15% de enfermos con antagonistas del calcio y un 13% de enfermos con bloqueadores beta. Se recomienda el uso de la digoxina en aquellos casos con insuficiencia cardíaca congestiva y se permite la posibilidad de asociaciones con otros fármacos del tipo de los bloqueadores beta y de los antagonistas del calcio para el control de la frecuencia cardíaca. En cuanto a estas asociaciones, se recomienda la asociación de la digoxina con atenolol por ser la asociación más efectiva en el control circadiano de la fibrilación auricular. Los bloqueadores beta son los fármacos preferidos en aquellos casos que asocian cardiopatía isquémica y fibrilación auricular, siempre y cuando no haya patología pulmonar de base. En estos casos el atenolol es el más usado por presentar menos efectos secundarios a nivel central. Con respecto a los antagonistas del calcio como fármacos utilizados en la fase crónica de la fibrilación, es necesario resaltar que el diltiacem está contraindicado en aquellos casos de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda demostrada por ecocardiografía.
La amiodarona, al igual que en fase aguda, no está aceptada entre las recomendaciones americanas del manejo de la fibrilación auricular, aunque se tiene la impresión de que será uno de los fármacos más usados para el control de la frecuencia cardíaca, sobre todo en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Manejo no farmacológico
Básicamente existen dos técnicas20: la ablación con catéter de radiofrecuencia y la implantación de marcapasos21. Esta última se emplea en aquellos casos de fibrilación auricular y disfunción ventricular izquierda que no responden al control de la frecuencia ventricular con fármacos. Esta técnica puede generar arritmias y episodios de insuficiencia cardíaca. Mejora la calidad de vida de estos enfermos y reduce el número de ingresos, pero no hay reducción de la mortalidad global precisando para el manejo posterior tras estas técnicas de la anticoagulación con dicumarínicos orales. Existe otra técnica menos utilizada que se basa en la modificación del sistema nodal de conducción. Esta última es menos eficaz, con un porcentaje de recidivas del 12%, y aunque es más barata la aparición de recidivas y la necesidad de repetir el procedimiento encarecen a la larga los costes. La transferencia viral génica se desarrollará sin duda en un futuro no muy lejano.
Anticoagulación en fibrilación auricular
La tromboembolia es una complicación frecuente de la fibrilación auricular, y en aquellos pacientes con fibrilación auricular crónica aumenta hasta 5 veces el riesgo de presentar embolias periféricas, aumentando incluso más el riesgo en aquellos individuos afectados de cardiopatía estructural22.
La presencia o no de una serie de factores de riesgo (tabla 2) nos debe permitir, valorando riesgos y beneficios de manera individualizada, establecer según los casos una adecuada terapéutica antiagregante o anticoagulante para evitar la formación de trombos intraauriculares y por tanto la posibilidad de embolias periféricas (tabla 3).
Existen numerosos estudios sobre la disminución de episodios isquémicos cuando se establece la anticoagulación con warfarina frente a aquellos otros en los que se usa sólo placebo23. El rango óptimo para la anticoagulación con dicumarínicos orales, establecido como aquel en el que se producen menos embolias, se sitúa entre 2 y 3 de INR. Frente a estudios similares en cardiopatía isquémica, no se aprecia mayor control y por ende menos episodios embólicos en la asociación de aspirina y dicumarínicos orales frente a la anticoagulación con INR entre 2 y 324,25.
Fibrilación auricular solitaria
Sin evidencia de cardiopatía estructural. Supone de un 2 a un 10% de los casos de fibrilación auricular y aparece por regla general en jóvenes de sexo masculino, con un buen pronóstico.
Existe una serie de estudios que establecen en estos casos un porcentaje de accidentes isquémicos transitorios similar al de los enfermos con fibrilación y cardiopatía estructural (3%). Cuando la fibrilación se asocia a mayor edad, existe mayor risgo de muerte repentina.
En cuanto a la etiología, estaría en relación con el síndrome del seno enfermo y con el tono vagal, lo que explicaría el desarrollo de episodios de fibrilación auricular por la noche.
Fibrilación auricular paroxística
Según la población estudiada representa el 25-90% de la fibrilación auricular26. Frecuentemente no se diagnostica puesto que los casos asintomáticos son 12 veces más frecuentes que los casos sintomáticos. Para algunos autores se trata de aquellos casos en los cuales persiste la alteración en el ritmo durante tres días, aunque otros elevan a 7 los días precisos de alteración del ritmo para considerar la fibrilación auricular como paroxística. En cuanto a la etiología, se pueden considerar las mismas entidades responsables que en la fibrilación auricular crónica. En cuanto a la progresión a fibrilación auricular crónica, va a depender tanto de la etiología (progresando aquellas fibrilaciones asociadas a estenosis mitral hasta en un 40% de casos, y las asociadas a la hipertensión en un 27% de casos) como de la edad, duración de la fibrilación auricular o datos existentes en el ecocardiograma (mayor progresión a fibrilación auricular cuanto mayor sea el tamaño de la aurícula izquierda).
En cuanto al riesgo de embolización27, se puede considerar que no hay diferencias significativas con la existente en la fibrilación auricular crónica.
Respecto al manejo terapéutico28 se pueden establecer similares recomendaciones al manejo de la fibrilación auricular, aunque el papel de la digoxina parece que es muy limitado sin que se aprecien diferencias significativas en la prevención de estos episodios paroxísticos en estudios aleatorizados si se compara con placebo. Es preciso valorar al enfermo individualmente para decidir si es necesario iniciar anticoagulación con dicumarínicos o antiagregación con aspirina29.
Fibrilación auricular: manejo práctico (figs. 2 y 3)
Fig. 2. Algoritmo de manejo terapéutico en la fibrilación auricular de reciente diagnóstico.
Fig. 3. Algoritmo terapéutico en la fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de inicio desconocido.
En aquellos casos30,31 en los que se diagnostica fibrilación auricular de reciente diagnóstico con presencia de inestabilidad hemodinámica, con clínica de angina hemodinámica o síndrome de preexcitación, está indicada la cardioversión urgente. Esta técnica consiste en administrar un choque eléctrico sincronizado teniendo lugar la descarga de 20 a 30 ms después del pico de la onda R y evitando que el estímulo eléctrico coincida con la fase vulnerable de la onda T. La restauración del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular requiere con frecuencia energías en torno a los 300 J, aunque la reciente introducción de modernos desfibriladores ha permitido en los últimos tiempos disminuir la energía requerida para la cardioversión sin que existan complicaciones evidentes.
En aquellos pacientes con presencia de estabilidad hemodinámica, se puede iniciar, en esta fase aguda de fibrilación auricular, tratamiento para intentar controlar la frecuencia ventricular con digoxina, bloqueadores beta, diltiacem intravenoso o combinación individualizada de estos fármacos. Tras este tratamiento puede ser que el enfermo revierta a ritmo sinusal, en cuyo caso es preciso estudiar todas las causas etiológicas responsables y valorar adecuadamente la probabilidad de recurrencia con vistas al probable tratamiento. Si el enfermo, a pesar de este tratamiento inicial para manejar la frecuencia ventricular, persiste en fibrilación auricular, es preciso iniciar tratamiento con heparina intravenosa o con heparina de bajo peso molecular por el riesgo tromboembólico, y se deben diferenciar dos supuestos.
El primero contempla la pos ibilidad de que la fibrilación auricular dure menos de 48 h, sin que exista clínica de disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mitral ni historia de embolismo previo, en cuyo caso y para prevenir las recurrencias de la fibrilación auricular, estaría indicada la administración de propafenona (600 mg/día), flecainida (300 mg/día) o quinidina (400-600 mg/día). El segundo supuesto contempla la posibilidad de que la fibrilación auricular dure más de 48 h o, como suele ser más frecuente, de que se trate de una fibrilación auricular de duración indeterminada o desconocida. En estos casos se puede efectuar un ecocardiograma transesofágico y si se descarta trombo en la aurícula se puede efectuar la cardioversión eléctrica anticoagulando posteriormente al paciente durante por lo menos tres meses, que es el pe-
ríodo durante el cual son más frecuentes los episodios embólicos tras la reversión a ritmo sinusal. Otra posibilidad, si no se dispone de ecocardiograma transesofágico, es la anticoagulación con dicumarínicos durante 3-4 semanas y, posteriormente, la cardioversión eléctrica seguida de la anticoagulación durante los ya comentados tres meses.
Si el paciente persiste ya en ritmo sinusal tras este período de tres meses de anticoagulación, no tiene historia de HTA ni de cardiopatía previa, puede ser manejado ambulatoriamente en la consulta con fármacos antiarrítmicos para evitar la recurrencia de la fibrilación auricular.
Si a pesar de este tratamiento el paciente no revierte a ritmo sinusal o, si habiendo revertido, vuelve a entrar en fibrilación auricular, es preciso continuar el tratamiento anticoagulante con un INR adecuado (según consenso de 1998), de manera continuada, e intentar la cardioversión farmacológica con una asociación individualizada de fármacos antiarrítmicos, controlando los síntomas que presente y valorando la posibilidad de recurrir a las técnicas no farmacológicas ya comentadas de control de la fibrilación auricular, que básicamente se trataría de la ablación con catéter de radiofrecuencia y la implantación de marcapasos.
Manejo farmacológico según la enfermedad de base
El manejo farmacológico de la fibrilación auricular, como hemos visto anteriormente, debe ser individualizado según la patología de base del enfermo. Así, en aquellos casos30 en los cuales se asocie fibrilación auricular con hipertensión arterial se recomienda la utilización de flecainida. Otros fármacos a utilizar en esta situación serían el sotalol, bloqueadores beta, antagonistas del calcio y amiodarona.
En aquellas situaciones en las que se asocie la fibrilación auricular con la insuficiencia cardíaca congestiva se recomienda la utilización de digoxina, amiodarona o dofetilide.
En la insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección por debajo del 35% se recomienda la utilización de dofetilide, fármaco que se está empezando a utilizar en las recomendaciones y guías con una dosis de 0,5 mg al día y con ajuste de dosis en insuficiencia renal. En este contexto otro fármaco a utilizar sería la amiodarona. Dedico este artículo a mi hijo que cuando salga publicado cumplirá un mes de vida.