El ictus agudo con hemorragia intracraneal ulterior, como complicación de una endocarditis infecciosa, es un fenómeno poco frecuente. Por desgracia, la evidencia científica disponible se limita a pequeñas series de casos, por lo que las decisiones terapéuticas y recomendaciones tienen escaso nivel de evidencia. Presentamos el caso de un varón de 49 años, que desarrolló una hemorragia intracraneal con evolución fatal tras tratamiento fibrinolítico en el contexto de una endocarditis infecciosa.
Varón de 49 años de edad, de 105kg de peso, con antecedentes de alergia a quinolonas, dislipemia en tratamiento con simvastatina y fenofibrato y fibrilación auricular de 10 años de evolución antiagregada con AAS 300mg, además de válvula aórtica bicúspide con estenosis e insuficiencia aórtica moderada. Cuatro días previos a nuestra consulta en urgencias el enfermo comienza con un síndrome febril sin foco infeccioso, decidiendo tratarlo su médico de atención primaria con cefuroxima y antipiréticos habituales. El día de su ingreso acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por cuadro de pre-síncope y hemiparesia derecha activándose por dicha sintomatología código ictus. A su llegada a nuestro servicio de urgencias se constata TA95/67, FC 82lpm, T.ª37,3°C.
La exploración física revelaba en la auscultación cardiaca un soplo sistólico I-II/VI en foco aórtico, con auscultación pulmonar, exploración abdominal y de miembros normal. En la exploración neurológica destacaba que el paciente se encontraba desorientado, con una afasia mixta, disartria y una hemiparesia derecha más acusada en brazo (fuerza 1/5) frente a la pierna (fuerza 3/5) y un NIHSS de 17.
Se realiza TC de código ictus sin evidencia de imágenes patológicas agudas en TC simple, seguido de oclusión a nivel de segmento M1 distal de ACM izquierda en angio-TC y un Mismatch del 40% en el estudio de perfusión.
Dado que el paciente cumple criterios se realiza trombólisis con r-TPA a las 2h y 5min con un bolo de 9mg seguido de una perfusión de 81mg con mejoría de la paresia de MSD a los 15min consiguiendo un NIHSS de 14. Durante la perfusión de r-TPA, súbitamente, el enfermo presenta un cuadro de tiritona junto con pico febril de 39,6°C; se decide extracción de 2 hemocultivos y administrar antibioterapia. A los 30min de finalizar la perfusión el enfermo realiza un episodio de vómito con deterioro del nivel de conciencia por lo que se realiza nuevo TC donde se aprecian pequeños hematomas intraparenquimatosos múltiples supra e infratentoriales (fig. 1). Seguidamente el enfermo entra en coma con inestabilidad hemodinámica y respiratoria, ingresando en la UCI para intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
En la UCI se realiza ecocardiografía transesofágica que evidencia absceso periaórtico que afectaba a la unión mitroaórtica y que se extendía hacia aorta ascendente (fig. 2). Así mismo, se recibe informe de microbiología con hemocultivo positivo a Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus con el resto de cultivos negativos.
A pesar de soporte al fracaso multiorgánico secundario al shock séptico con fármacos vasoactivos y terapia de reemplazo renal, el enfermo fallece por hipotensión refractaria y parada cardiorrespiratoria a los 4 días del ingreso.
La presencia de ictus en pacientes con endocarditis infecciosa es de aproximadamente 4-14%1, de los que en un 21% se produce hemorragia intracraneal. En nuestro caso se aplicó r-TPA al paciente sin que hubiera presentado ningún síntoma evidente de endocarditis.
Aunque el r-TPA mejora los resultados clínicos en el ictus agudo, la causa más común de hemorragia intracraneal en pacientes con endocarditis infecciosa relacionada con émbolos sépticos es la transformación hemorrágica del infarto isquémico, probablemente secundario a un espectro de lesión arterial que va desde una erosión séptica de la pared del vaso hasta la presencia de aneurismas micóticos2; la administración de r-TPA elevará el riesgo de transformación hemorrágica3, como sucedió en nuestro paciente. Las vegetaciones están formadas por agregados de células inflamatorias, plaquetas, microorganismos y una red rica en fibrina, por lo que el r-TPA no es tan eficaz4. Se decidió no optar por cirugía cardiaca reparadora por la marcada situación de inestabilidad del paciente durante todo su ingreso, que condicionó finalmente su fallecimiento.
A pesar de que la evidencia acerca del tratamiento en estos pacientes es muy escasa ya comienzan a existir alternativas terapéuticas en este tipo de enfermedades como es la trombectomía intraarterial mecánica con buenos resultados iniciales5,6; no obstante, en las últimas guías es considerada esta opción terapéutica como contraindicación relativa por lo que habrá que valorar el riesgo-beneficio individualmente.
La presencia de fiebre al ingreso, soplo cardiaco y síntomas de ictus nos debe de poner sobre aviso de la posibilidad de una endocarditis subyacente, debiéndose intentando descartar en primeros instantes con una ecocardiografía transtorácica si fuera posible. Si la sospecha fuera muy alta se debería descartar tratamiento fibrinolítico y plantear la posibilidad de trombectomía intraarterial mecánica.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido ninguna financiación para esta investigación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
