La neurocisticercosis (NCC) se ha convertido en las últimas décadas en la infección parasitaria del sistema nervioso central (SNC) más frecuente en nuestro medio, debido a la inmigración procedente de los países en vías de desarrollo1,2.
Las manifestaciones neurológicas dependen de la localización de las larvas de Taenia solium y de la respuesta inmunitaria que desencadenen en el huésped. Dicha respuesta depende del estadio evolutivo de la larva: en fase vesicular es escasa, se hace máxima en fase coloidal y disminuye al mineralizarse en fases granular y calcificada. No es infrecuente la coexistencia de quistes en distintas fases1. La afectación del SNC puede ser a nivel encefálico, espinal o ambos.
La principal manifestación clínica cuando los quistes se hallan localizados en el parénquima encefálico son las crisis epilépticas (más del 70% de los casos)1,3, aunque pueden presentarse con cualquier tipo de focalidad neurológica. Si la localización es subaracnoidea o ventricular puede aparecer meningitis, aracnoiditis, hidrocefalia por bloqueo del espacio subaracnoideo o de los ventrículos3. Estas 2 localizaciones producen los cuadros de mayor gravedad, requiriendo en ocasiones intervención quirúrgica.
Aunque se han publicado varias series de casos de NCC que comenzaron con cuadro clínico de meningitis aguda4, esta presentación no figura entre las más habituales1. En el LCR suele objetivarse una pleocitosis moderada de predominio mononuclear con hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia en el 12-18%5. Es característica, aunque no frecuente (15% al inicio), la presencia de eosinófilos en el LCR. El diagnóstico de laboratorio complementario incluye ELISA en el LCR e Inmunoblot en sangre1. La mayoría de los casos publicados de NCC que comenzaron como meningitis presentaron en pruebas de neuroimagen quistes viables, hidrocefalia, captación leptomeníngea u otras alteraciones distintas de calcificaciones1,5,6.
La afectación espinal es rara, incluso en áreas endémicas, y la incidencia reportada es del 1-3% de las NCC2,6. Según su localización, se divide en epidural, subdural, subaracnoidea e intramedular. La intramedular (menos de un 20%) y extradural son infrecuentes7, mientras que la extramedular subaracnoidea es la más frecuente. Los cisticercos migran al espacio subaracnoideo espinal a través del LCR desde la región encefálica, coexistiendo en la mayor parte de los casos con NCC intracraneal subaracnoidea. La manifestación más habitual son las radiculopatías1,6. La afectación espinal aislada es muy infrecuente8,9.
Presentamos el caso de una mujer boliviana de 29 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias por cefalea progresiva de 72 h de evolución, fiebre y vómitos. Presentaba buen estado general y la exploración neurológica fue normal, sin datos clínicos de irritación meníngea.
Se solicitó una TC craneal que puso de manifiesto múltiples calcificaciones de hasta 2,5mm de tamaño, dispersas, córtico-subcorticales, compatibles con NCC en estadio calcificado. Se realizó una punción lumbar (PL), obteniéndose un LCR claro, con presión normal, con 265 leucocitos (76% mononucleares), 73 proteínas y glucorraquia 45mg/dl (50% de la glucemia). Se consideró como primera posibilidad etiológica una meningitis linfocitaria vírica no herpética, siendo hospitalizada e instaurándose tratamiento sintomático. En la primera y la segunda semanas tras el comienzo, presentó fluctuaciones de su sintomatología, por lo que se repitió la PL en 2 ocasiones más. El análisis y la evolución del LCR mostraron una mejoría de la pleocitosis y la hiperproteinorraquia, pero no de la hipoglucorraquia, que llegó incluso a ser inferior al 20% de la glucemia. Se realizó cribado de etiologías de meningitis con hipoglucorraquia (meningitis bacterianas, tuberculosa, fúngica, vírica —coriomeningitis, virus de la varicela zóster, citomegalovirus, virus del herpes simple 1 y 2, virus de la inmunodeficiencia humana, parotiditis—, carcinomatosis, hemorragia subaracnoidea, sarcoidosis, quistes dermoides), resultando todo el estudio negativo. En la RM cerebral, se observó, al igual que en la TC, quistes calcificados indicativos de NCC. En la tercera semana, la paciente presentó dolor agudo radicular en territorio S1 derecho por lo que se solicitó una RM medular que puso de manifiesto una lesión a nivel de S1-S2, redondeada, de 16mm de diámetro, intradural extramedular e hiperintensa en T2, compatible con un quiste de cisticerco en fase vesicular (figs. 1 y 2).
Imagen de resonancia magnética espinal ponderada en T2 en corte sagital de región lumbo-sacra. Se observa una lesión redondeada de 16mm de diámetro en la región distal del canal raquídeo intradural a la altura del espacio S1, hiperintensa en T2, con un centro de menor intensidad de señal, compatible con lesión de cisticercosis en fase vesicular o coloidal. En el resto de la columna no hay evidencia de lesiones intra o extramedulares.
La paciente fue tratada con analgésicos mejorando del dolor y se propuso iniciar tratamiento cisticida. Mejoró paulatinamente y la última PL realizada al mes del debut clínico mostró un LCR con una glucorraquia del 50% con respecto a la glucemia.
Inicialmente, el cuadro clínico y la fórmula del LCR orientaron el diagnóstico hacia una posible meningitis vírica. Sin embargo, la disociación entre los parámetros del LCR en las siguientes punciones lumbares (mejoría de pleocitosis e hiperproteinorraquia frente a empeoramiento de glucorraquia) hizo que se plantearan otras posibles etiologías. Las pruebas realizadas para descartar otras causas de hipoglucorraquia fueron negativas y el único hallazgo relacionado fue el quiste viable a nivel radicular.
La primera cuestión que se plantea es si se trata de una meningitis cisticercósica o de la coincidencia de 2 cuadros: meningitis viral y cisticercosis espinal.
Entre los datos que apoyan la primera teoría estarían la negatividad en las pruebas de cribado para otras etiologías y la evolución clínica y del LCR: aunque algunas meningitis víricas pueden cursar con hipoglucorraquia (p. ej., coriomeningitis linfocitaria), lo esperable es que esta no sea tan prolongada en el tiempo y que mejore de forma concordante con el resto de parámetros del LCR. Así mismo está descrita la meningitis «aséptica» con hipoglucorraquia mantenida en casos de meningitis por NCC. Además, la mayoría de las NCC espinales coinciden con NCC encefálica10, por lo que resulta poco probable la asociación casual entre NCC espinal primaria, infrecuente de por sí, y meningitis con hipoglucorraquia de otro origen y con cribado etiológico negativo. Resulta, por tanto, menos probable la coincidencia de 2 entidades, aunque esta teoría podría verse apoyada por la ausencia a nivel encefálico de quistes activos, los cuales se identifican en la mayor parte de los casos en los que la NCC se manifiesta como meningitis5.
La siguiente cuestión que se debe tener en cuenta es si la reacción inflamatoria objetivada era debida al único quiste viable identificado o si podría ser atribuida a la presencia de otros quistes. Aunque en la literatura se encuentra algún un caso de quiste cervical aislado con debut meníngeo9, en nuestro caso parece improbable que en posición sacra y sin datos de gran inflamación circundante, este quiste sea el único causante del cuadro meningítico. Sospechamos que otros quistes a nivel encefálico hayan participado en la reacción inflamatoria: Por un lado, se ha demostrado que los quistes calcificados no son inertes, sino que en el recambio de su contenido mineral se produce exposición de antígenos y esto puede mantener la respuesta inflamatoria11. Por otro lado, y teniendo en cuenta que no es infrecuente la coexistencia de quistes en distintas fases1, sospechamos la existencia de algún quiste encefálico viable que haya sufrido rotura sin visualizarse en la neuroimagen y haya desencadenado la reacción meníngea.
En conclusión, consideramos que la NCC debería integrarse en el diagnóstico diferencial de la meningitis con hipoglucorraquia, sobre todo en pacientes procedentes de áreas endémicas, siendo necesario una prueba de imagen medular si hay clínica a este nivel o bien hipoglucorraquia mantenida sin quistes viables a nivel encefálico.
