Hemos leído con gran interés el trabajo recientemente publicado por Durán-Ferreras1, en el cual se describe la afectación del VI nervio craneal secundario a un síndrome de hipotensión intracraneal (hTIC). El autor dilucida de forma brillante el mecanismo fisiopatológico que explica la afectación del VI nervio craneal y otras manifestaciones clínicas propias del síndrome de hipotensión intracraneal, pero apenas hace referencia a los signos radiológicos propios de este síndrome; en el cual existe una correlación clínico radiológica manifiesta2.
El síndrome de hipotensión intracraneal es una entidad clínico-radiológica derivada de la depleción de volumen de líquido cefalorraquídeo secundario a una laceración dural3. El diagnóstico de sospecha es sencillo cuando el cuadro clínico es claro (fundamentalmente cefalea ortostática) y el factor causal es evidente; sin embargo, existen casos en los que no es posible demostrar un factor precipitante (síndrome de hipotensión intracraneal idiopático o esencial)3.
El caso presentado ilustra uno de los signos radiológicos que acompañan al síndrome de hipotensión intracraneal, como es la presencia de colecciones subdurales2. No obstante, debe enfatizarse que el hallazgo radiológico sobresaliente del síndrome de hipotensión intracraneal es el engrosamiento dural difuso con captación de gadolinio3. Este signo es posiblemente el de aparición más precoz y su persistencia está directamente relacionada con la duración de la cefalea4–6. Otros signos radiológicos asociados al síndrome de hipotensión intracraneal, y ya mencionados por el autor1, serían el descenso rostrocaudal del encéfalo o la disminución del tamaño de las cisternas subaracnoideas2.
Sin embargo, en el texto no se menciona otro de los hallazgos radiológicos que se asocia de forma consistente al síndrome de hipotensión intracraneal, como es el aumento del tamaño de la hipófisis7–9. Este hallazgo radiológico, menos conocido, aparece paralelo al engrosamiento dural, compartiendo ambos un mecanismo patogénico común8. Nuestro grupo analizó la magnitud hipofisiaria en 11 pacientes consecutivos con síndrome de hipotensión intracraneal, comprobando en todos ellos que la hipófisis estaba aumentada y que tras la mejoría clínica retornaba a su tamaño normal8. Debe recalcarse que la hipófisis revierte a su estado normal antes que el engrosamiento dural8. Ambos signos radiológicos se sustentan fisiopatológicamente en los cambios licuorales secundarios a la hipotensión intracraneana. Así, según la teoría de Monro-Kellie, la hipovolemia de líquido cefalorraquídeo produciría un incremento en el volumen de sangre compensatorio, fundamentalmente dependiente del sistema venoso. La vasodilatación de los senos venosos epidurales produciría un aumento de presión en el seno cavernoso y secundariamente un aumento de la hipófisis. Esta misma hiperemia venosa sería la responsable del engrosamiento dural difuso con captación de gadolinio. Por último, subrayar que es importante no confundir este signo con otras anomalías hipofisiarias, como los adenomas o incluso cambios fisiológicos (durante la pubertad se produce un aumento hipofisiario)7–9.
