El síndrome de Horner (SH), descrito en 1869 por primera vez en humanos y en 1852 en animales, puede ser una complicación asociada a diversas técnicas de control del dolor postoperatorio regional (intradural, epidural o plexo braquial) con una incidencia inferior al 1,8%. En nuestro caso presentamos un SH asociado al uso de un catéter paravertebral torácico empleado para el control del dolor postoperatorio de una resección neoplásica pulmonar mediante una toracotomía.
Presentamos el caso de una paciente fumadora de 58 años con hipertensión arterial controlada con medicación, diabetes mellitus insulinodependiente y en tratamiento con inmunosupresores por artritis reumatoide. Ante un cuadro de diarrea y astenia se realiza una radiografía de tórax, donde se evidencia una condensación pulmonar en el lóbulo medio que mediante punción transtorácica guiada por una TC es diagnosticada de un adenocarcinoma pulmonar en estadio clínico IA. En la fase de inducción anestésica se coloca un catéter paravertebral para control del dolor postoperatorio del paciente, que ha de ser retirado por extravasación de sangre a través de mismo. Se objetiva intraoperatoriamente un hematoma que diseca todo el espacio paravertebral y se recoloca, de visu, un nuevo catéter paravertebral (posicionado a nivel del 5.° espacio intercostal y que progresa cranealmente hacia el 3.°). Se inicia una perfusión continua de bupivacaína al 0,25% a 5ml por hora durante las 24h siguientes del postoperatorio. Durante la evolución clínica en planta se aprecia una ptosis palpebral con pupila arreactiva que obliga a detener la perfusión del anestésico local (AL), existiendo una resolución completa del cuadro en la hora siguiente. Se comprueba la correcta colocación del catéter paravertebral por radiografía de tórax, administrando un bolus de 5ml de contraste yodado (fig. 1)1. Se instila, 6h después, bolus único de 5ml de bupivacaína al 0,25%, objetivándose nuevamente la clínica, por lo que se procede a su retirada definitiva. Durante la estancia hospitalaria de la paciente, no se registraron cambios en el ritmo cardíaco, ni otras alteraciones neurológicas acompañantes.
La administración del AL en el espacio paravertebral torácico (que incluye grasa, nervios intercostales espinales, ramos comunicantes y en su porción anterior la cadena simpática) (fig. 2), puede ocasionar una difusión hacia la cadena simpática cervical del fármaco administrado, y con ello miosis por bloqueo de la actividad del músculo dilatador de la pupila, siendo una clínica aislada, transitoria y habitualmente desaparece sin secuelas a las pocas horas de suspender el AL2. De forma excepcional, este SH puede acompañarse de un bloqueo de fibras simpáticas3 preganglionares tipo B hacia los niveles de C4 y C5 con alteraciones del ritmo cardíaco y de la fuerza de contractilidad cardíaca o bien asociarse con una disminución en la motilidad del hemidiafragma correspondiente por bloqueo adyacente del nervio frénico4.
El catéter paravertebral a nivel torácico es un mecanismo efectivo para el control del dolor5 en los pacientes a los que se les ha sometido a una toracotomía, bien para resección de una neoplasia pulmonar o para cualquier otro tipo de enfermedad pulmonar que precise de la apertura de la cavidad torácica.
En nuestro caso clínico se produjo una migración cefálica unilateral del AL alcanzando hasta 5-8 dermatomas, favorecido por la presencia del hematoma paravertebral causando una afectación del ganglio estrellado y con ello el SH, pero sin otro tipo de repercusión clínica ni hemodinámica.
La presencia de un SH durante el postoperatorio tras la colocación de un catéter paravertebral, y no solo epidural, alerta de un posible bloqueo de fibras simpáticas a nivel torácico alto que pueden acompañarse de manifestaciones clínicas neurológicas y cardiorrespiratorias severas. En estas circunstancias hemos de detener la administración del AL a través del catéter y realizar una observación y monitorización estricta del paciente en las sucesivas 24-48h.
