Los síndromes paraneoplásicos (SPN) no se suelen asociar a cáncer de próstata1. Se han encontrado muy pocas descripciones de síndrome opsoclonus mioclonus (SOM) y cáncer de próstata, siendo todos ellos de mal pronóstico. Presentamos un caso de un paciente que presentó flutter ocular y ataxia, 2 años antes del diagnóstico de adenocarcinoma de próstata, junto con un carcinoma urotelial. Siendo estrictos, el paciente que se presenta no tiene opsoclonus, pero comparte con este síndrome el flutter ocular y la ataxia.
Caso clínico: Varón de 68 años, hipertenso, diabético, fumador de 12 cigarrillos al día, en seguimiento en nuestras consultas por SOM desde hacía 2 años, remitido desde las consultas de Oftalmología. A pesar del rastreo de otro tumor, y tratamiento en varias ocasiones del carcinoma urotelial ya conocido y sin recidiva, no presentaba mejoría tras tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas intravenosas en varias tandas.
En la exploración neurológica presentaba sacadas rápidas conjugadas e involuntarias con ambos ojos exclusivamente en el plano horizontal de predominio izquierdo, compatible con flutter ocular y marcha levemente atáxica, que progresó. Se realizó hemograma, bioquímica, serologías y perfil inmunológico, que resultaron normales. Marcadores tumorales, anticuerpos onconeuronales y contra antígenos de superficie: anti-Hu, Yo, Ri, Zic4, CRMP5, Tr, NMDA, anti-GAD, Ma1/Ma2 y anfifisina fueron negativos. El TAC toracoabdominopélvico fue normal. La PET-TAC descartó otra neoplasia subyacente. Se descartaron razonablemente causas infecciosas y parainfecciosas junto con LCR rigurosamente normal, con anticuerpos onconeuronales también negativos.
A los 2 años del seguimiento, y ante la subida del PSA a 6,9 (ratio 22%), se realizó una RM de próstata que objetivó una lesión de 15mm en la región medioapical, biopsiando la lesión y confirmando adenocarcinoma acinar, Gleason 6 (3+3), sin observarse invasión linfovascular ni perineural. Se realizó prostatectomía radical robótica, sin incidencias y con curso favorable, con el diagnóstico definitivo de adenocarcinoma acinar prostático, grado 7 (3+4) de Gleason, estadio tumoral AJCC/UICC: pT2a, PNx pMx, con resto de la glándula con focos de neoplasia intraepitelial prostática (PIN) de alto grado. A los 6 meses no presentaba ataxia, con alguna sacudida ocular aislada. Al año estaba asintomático. La resolución del cuadro descarta que se trate de un SOM idiopático. Las determinaciones de PSA previamente eran <0,03.
Desde la última publicación de un caso en esta misma revista, no hemos encontrado más descripciones de SOM asociado a cáncer de próstata2. En 2016, Storstein et al.3 describieron la serie más larga de 37 pacientes con SPN asociados al cáncer de próstata, observando que los 3 más frecuentes son la degeneración cerebelosa paraneoplásica, la encefalomielitis/encefalitis límbica y la neuronopatía sensitiva subaguda. Sólo hemos encontrado 5 casos descritos de SOM asociado a cáncer de próstata. Desde la última publicación de un caso en esta misma revista, no hemos encontrado más descripciones. En los 4, la alteración de la motilidad ocular consistía en oscilaciones sacádicas exclusivamente en el plano horizontal, como nuestro paciente. Dos de ellos desarrollaron (tras el diagnóstico de cáncer de próstata) una alteración en la motilidad ocular, de la marcha y espasmos musculares (Baloh et al.4). El examen post mortem reveló células inflamatorias crónicas perivasculares e infiltración microglial de la protuberancia y la médula. Al igual que en nuestro caso, no se detectaron anticuerpos antineuronales. El descubrimiento de nuevos anticuerpos como el anti-Gly (glicina), que es un antígeno de superficie de membrana5 y su asociación al SOM y el hallazgo de este anticuerpo en células tumorales del oat cell, indica una relación en ambos procesos. El tercer caso descrito5 es un varón con cáncer de próstata que presenta un síndrome de tronco donde la alteración de la motilidad ocular también es en el plano horizontal y en el que detectaron anticuerpos contra un antígeno intraneuronal que no pudo ser identificado. El cuarto paciente es un varón con cáncer de próstata metastásico que desarrolla 18 meses más tarde un SOM con anticuerpos onconeuronales (anti-Hu y anti-Yo) y un oat cell pulmonar6, mejorando con corticoides y quimioterapia. En este caso, probablemente el carcinoma de células pequeñas pulmonar fuera el causante del SOM.
El quinto, publicado en esta revista, se trataba de un SPN clásico, asociado a cáncer de próstata, y con evolución favorable al año de seguimiento2.
Nuestro paciente tiene el diagnóstico de SPN definido por la mejoría de los síntomas tras un año de seguimiento1. A diferencia de los otros 5 pacientes, el diagnóstico de cáncer de próstata fue 2 años tras el inicio del SOM y como en el caso de Nasri, nuestro paciente presenta dos tumores.
Queremos resaltar que el SOM es un SPN clásico, pero que raramente se asocia a cáncer de próstata, y aun así, hay que tenerlo en mente cuando se hace la búsqueda del mismo, aunque sea durante años. Asimismo, aunque se trate con inmunoglobulinas periódicas, sólo el tratamiento del tumor de origen puede ayudar a mejorar el cuadro.
