El síndrome de embolia grasa cerebral (SEG) es una complicación poco frecuente de las fracturas desplazadas de huesos largos. El diagnóstico suele ser clínico (caracterizado por la aparición de deterioro neurológico, disnea y petequias cutáneas)1 y se confirma con pruebas complementarias por imagen. La tomografía computarizada (TC) habitualmente no muestra alteraciones o estas son inespecíficas2, mientras que la resonancia magnética (RM) cerebral es la prueba más sensible para el diagnóstico, sobre todo la secuencia de difusión (DWI) en fase aguda (<5 días). En la fase subaguda (5-14 días), la secuencia de susceptibilidad magnética (SWI) es de mayor utilidad, como exponemos a continuación.
Un varón de 32 años de edad, previamente sano, recibió un impacto de alta energía sobre fémur izquierdo. Cuando fue valorado en urgencias, estaba consciente y estable. A las pocas horas, tras la fijación externa de la fractura de fémur, presentó obnubilación, fiebre y desaturación. El diagnóstico de sospecha fue un SEG. La TC torácica mostró opacidades en vidrio deslustrado sospechosas de embolia grasa y la TC cerebral fue normal (fig. 1). En el fondo de ojo se observó un exudado algodonoso aislado en el OD. En los días siguientes el paciente mejoró, pero persistía bradipsiquia, falta de atención y disminución de la fluencia verbal. La evolución clínica fue favorable, y a los 11 días el fijador externo se sustituyó por enclavado intramedular con material compatible con RM. En la RM cerebral la secuencia T2 mostró tenues lesiones focales hiperintensas en sustancia blanca infra y supratentorial, concentradas en centros semiovales y esplenio del cuerpo calloso. A excepción de la lesión en el esplenio, las lesiones no mostraron restricción de la difusión. La secuencia SWI mostró lesiones puntiformes hipointensas, afectando de forma difusa a la sustancia blanca cerebelosa, núcleos lenticulares, cuerpo calloso y centros semiovales, correspondientes a lesiones petequiales hemorrágicas. Estas imágenes no eran apenas perceptibles en la secuencia T2* (gradiente) (fig. 2). El paciente fue dado de alta a los 16 días del ingreso con alteración neurológica consistente en falta de concentración sin otros síntomas cognitivos.
Pruebas realizadas el día de admisión en urgencias: a) Radiografía lateral de fémur izquierdo donde se observa la fractura transversa desplazada afectando a la diáfisis femoral; b) Imagen de reconstrucción coronal de la TC de tórax mostrando las opacidades pulmonares bilaterales de densidad vidrio deslustrado afectando a las zonas hiliares y ambos lóbulos inferiores características del SEG (flechas), y c) Imágenes de la TC de cabeza sin alteraciones patológicas significativas donde destaca la ausencia de lesiones en sustancia blanca.
RM de cabeza realizada a los 12 días del inicio del cuadro: a) Las lesiones de sustancia blanca profunda frontal bilateral apenas son visibles en la secuencia potenciada en T2 (flechas); b) La extensa afectación difusa hemorrágica petequial de sustancia blanca, núcleos lenticulares y esplenio del cuerpo calloso (flecha) se observa en la secuencia SWI como lesiones puntiformes marcadamente hipointensas; c) La única lesión con restricción de la difusión (izquierda) estaba localizada en el esplenio del cuerpo calloso (asterisco) (se muestra imagen de Apparent Diffusion Coefficient (ADC) (derecha). En el nivel de los centros semiovales, la secuencia T2* (flecha) (d), demuestra de forma menos evidente la afectación petequial hemorrágica que es visualizada con mayor claridad en la secuencia de susceptibilidad (flecha) (e), y f) En la secuencia DWI no se observan las lesiones típicas del SEG con restricción de la difusión.
El SEG es de aparición infrecuente en las fracturas de huesos largos, aunque sí es común cierto grado de embolismo graso que transcurre asintomático. La RM cerebral en la fase aguda es la prueba por imagen más sensible para el diagnóstico ya que, en un alto porcentaje de pacientes, la secuencia DWI demuestra lesiones características con distribución en «cielo estrellado»3. El edema citotóxico asociado a las lesiones del SEG tiene un carácter transitorio, por lo que en fase subaguda, solo se aprecia el patrón típico en DWI en un 18% de los pacientes4,5. No es infrecuente que la RM cerebral se realice en esta fase debido a diversos factores, entre ellos la presencia de fijación externa (no compatible con la RM) o la inestabilidad del paciente. En este contexto, la secuencia de SWI se convierte en una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico6, y debería incluirse siempre en el protocolo de estudio, dada su mayor sensibilidad respecto a la DWI y a la secuencia T2* utilizada clásicamente para descartar sangrado7,8. El patrón de afectación típica (presenta en un 60% de los pacientes con SEG) se caracteriza por hemorragias petequiales difusas localizadas predominantemente en el espesor de la sustancia blanca que aparecen alrededor del primer día y se mantienen hasta la fase crónica5,9. Existe debate sobre la fisiopatología del SEG con 2 hipótesis principales en las que dichas lesiones podrían ser el resultado de la oclusión mecánica vascular por el embolismo o del efecto proinflamatorio de los ácidos grasos o puede que a ambos fenómenos8,10. El papel de la RM en determinar la relación entre la extensión de las lesiones y la evolución neurológica a largo plazo no se ha estudiado pero sería de utilidad tenerla en cuenta de cara a futuros estudios.
Agradecemos a Herminia Argente y Luis Bataller su colaboración desinteresada.
