CARTA AL EDITOR
Una causa excepcional de deterioro neurológico repentino y coma
An exceptional cause of sudden neurological deterioration and coma
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(A) Predominant presence of diffuse white matter hypodensity in both frontal lobes and involvement of the corpus callosum indicating vasogenic oedema. Convexity sulci effacement is seen. (B) Image was taken after the administration of contrast, showing no focal enhancement. (C) Signs of intracranial hypertension involving both frontal lobes and the corpus callosum are present. (D) Brain herniation persists despite extensive bilateral frontal craniectomy. (E and F) Infratentorial diffuse involvement is also present.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A.J. Vargas López, J.M. Garbizu Vidorreta, E. Salinero Paniagua, C. Fernández Carballal" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A.J." "apellidos" => "Vargas López" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J.M." "apellidos" => "Garbizu Vidorreta" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "E." "apellidos" => "Salinero Paniagua" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "C." 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B) TC craneal con contraste a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, se identifica una hiperdensidad en el lóbulo temporal izquierdo, apagando la cisura de Silvio ipsilateral, sin realce de la lesión. Resonancia magnética cerebral: C) Imagen axial T1. Se observa lesión hiperintensa en el lóbulo temporal izquierdo. D) Imagen coronal T1con contraste. Se identifica una lesión irregular de baja intensidad central (realce en anillo). E) Imagen axial T1con contraste. Área irregular con bajo realce, con componente de apariencia quística y necrosis central que ejerce efecto de masa con apagamiento del asta temporal izquierda. F) Imagen axial T2. Se identifica una lesión hiperintensa temporal izquierda (edema). RM global: tumor de la serie glial en el lóbulo temporal izquierdo que se extiende al uncus e hipocampo con apariencia quística y necrosis central con patrón de crecimiento infiltrativo/expansivo.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "F.J. 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A) Presencia de hipodensidad difusa de la sustancia blanca predominantemente en los 2 lóbulos frontales y afectación del cuerpo calloso, que indican edema vasogénico. Se aprecia borramiento de los surcos de la convexidad. B) Imagen tomada tras administrar el contraste, que muestra ausencia de realce en las áreas mencionadas. C) Los signos de hipertensión intracraneal son especialmente evidentes en los lóbulos frontales y el cuerpo calloso. D) La herniación cerebral no desaparece a pesar de haber realizado una craniectomía bifrontal. E y F) Se aprecia afectación difusa también a nivel infratentorial.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nos gustaría exponer un caso inusual de deterioro neurológico repentino y coma. No hemos encontrado en la literatura ninguna descripción de debut clínico similar de esta enfermedad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestra paciente era una mujer de 25 años que había dado a luz 3 meses antes tras un embarazo controlado que había llegado a término sin complicaciones. Estaba en tratamiento con hierro por vía oral por una anemia posparto; no presentaba otros antecedentes médicos de interés. Se presentó en urgencias con un cuadro de cefalea, apatía y bradipsiquia de un mes de evolución. La cefalea había empeorado en las últimas 48 h y no respondía al tratamiento analgésico convencional. En las últimas horas había presentado náuseas y vómitos, pero no tenía fiebre. Mientras se encontraba en la sala de urgencias, sufrió una pérdida repentina de la consciencia y una crisis tónico-clónica, por lo que fue intubada. Se le realizó una tomografía computarizada de urgencia, que mostró signos de edema cerebral difuso y ocupación de las cisternas subaracnoideas. Se evidenció realce leptomeníngeo y ependimario (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A y B). Estos hallazgos eran compatibles con cerebritis acompañada de afectación meníngea y ventriculitis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente fue ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos y a las 6 h presentó midriasis bilateral arreactiva de manera repentina. En este punto decidimos someterla a una craniectomía descompresiva bifrontal como tratamiento compasivo con el objetivo de descomprimir ambos lóbulos frontales y temporales. Asimismo realizamos una biopsia del lóbulo frontal derecho. Durante el procedimiento, observamos que el cerebro estaba congestivo y tenía una consistencia dura. Tras la operación, colocamos un sensor de presión intracraneal, que inicialmente registró una presión por debajo de los 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Después de la craniectomía, la midriasis revirtió y la paciente recuperó los reflejos pupilares. El análisis del LCR no mostró alteraciones citoquímicas y los resultados del cultivo fueron negativos para bacterias, virus y hongos. Los resultados serológicos para enfermedades autoinmunes también fueron negativos. La RM evidenció afectación difusa supra e infratentorial, especialmente en los lóbulos frontales y el cuerpo calloso. También se observaron pequeñas zonas de realce y signos de hipertensión intracraneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a> C-F).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el diagnóstico diferencial clínico y radiológico se incluyeron varias enfermedades infecciosas, como la leucoencefalopatía multifocal progresiva y otras formas de encefalitis vírica; enfermedades autoinmunes como la encefalomielitis aguda diseminada, vasculitis o enfermedades del tejido conectivo; enfermedades metabólicas como algunas formas de leucodistrofia; la encefalopatía por radiación, y tumores cerebrales como la gliomatosis cerebri y el linfoma cerebral primario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis histopatológico mostró una proliferación astrocitaria difusa de baja densidad celular compatible con un tumor glial de bajo grado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Estos hallazgos, junto con los presentes en la RM, apuntaban hacia el diagnóstico de gliomatosis cerebri.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 48 h de la cirugía, la paciente experimentó un aumento de la presión intracraneal refractario al tratamiento. De acuerdo con sus familiares, se decidió limitar el esfuerzo terapéutico. La paciente murió 6 días después de la cirugía.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gliomatosis cerebri, que fue descrita por primera vez por Nevin en 1938<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, representa algo menos del 1% de los astrocitomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Es un trastorno neoplásico provocado por la infiltración de células gliales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,5,6</span></a> en el que al menos 3 lóbulos cerebrales se encuentran afectados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6</span></a>. Un rasgo característico de esta entidad es que mantiene la estructura macroscópica y la citoarquitectura del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se han descrito casos en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, suele presentarse en individuos de entre 40 y 50 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Su incidencia es ligeramente superior en los hombres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La infiltración es predominantemente supratentorial, aunque con frecuencia se extiende a estructuras infratentoriales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8-10</span></a>. Suele afectar al cuerpo calloso, el tálamo y los ganglios basales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. También se ha descrito su extensión por todo el sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gliomatosis cerebri suele pasar desapercibida en fases iniciales, por lo que su diagnóstico se realiza por lo general en estadios avanzados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los primeros síntomas incluyen la aparición de focalidad neurológica o síntomas más inespecíficos, como cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones, cambios de personalidad o deterioro cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos de neuroimagen en la gliomatosis cerebri son característicos pero, por lo general, inespecíficos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, lo que implica la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial amplio. Normalmente las secuencias T2 y FLAIR de RM revelan áreas hiperintensas con una distribución asimétrica y/o heterogénea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. El cuerpo calloso suele estar afectado y se muestra engrosado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Otra característica es la pérdida de la diferenciación entre la sustancia blanca y la gris<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. En la gliomatosis cerebri tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> no suele haber captación de contraste, mientras que en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> suelen apreciarse áreas realzadas que se relacionan con la transformación anaplásica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. La espectroscopia y las secuencias de volumen sanguíneo cerebral relativo pueden ayudar a reconocer el origen glial de estos tumores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Estas secuencias también son útiles para escoger de una forma más precisa el área donde realizar la biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los rasgos histopatológicos de la gliomatosis cerebri suelen coincidir con los de un tumor glial de bajo grado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>, aunque esta entidad puede evolucionar presentando rasgos propios de los tumores de alto grado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. El fenotipo celular más frecuente es astrocitario, aunque también puede ser oligodendrocítico u oligoastrocitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. A pesar de su apariencia histológica, el comportamiento clínico de este tumor es similar al de un tumor de, al menos, grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>, según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico definitivo se alcanza tras examinar las características histopatológicas y de neuroimagen<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,6</span></a>. No obstante, la gran heterogeneidad de los hallazgos histológicos puede dificultar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que gliomatosis cerebri es una entidad infiltrativa y difusa, el papel de la cirugía se limita a la realización de biopsias con fines diagnósticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. El tratamiento se basa fundamentalmente en la radioterapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a> y la quimioterapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Aun con esto, la mediana de supervivencia se sitúa entre los 14,5 y los 18 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>. Los factores pronósticos de la gliomatosis cerebri son similares a los de otros gliomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso representa un ejemplo de presentación clínica inicial devastadora de gliomatosis cerebri. Según nuestro conocimiento, esta es la primera vez que se describe en la literatura un caso de gliomatosis cerebri que se manifiesta con un síndrome de hipertensión intracraneal con coma resistente al tratamiento y con un fatídico desenlace.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en lo que respecta a los materiales y métodos utilizados y los hallazgos reportados.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1450 "Ancho" => 829 "Tamanyo" => 158128 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes de TC (A y B) y RM FLAIR (C-F). A) Presencia de hipodensidad difusa de la sustancia blanca predominantemente en los 2 lóbulos frontales y afectación del cuerpo calloso, que indican edema vasogénico. Se aprecia borramiento de los surcos de la convexidad. B) Imagen tomada tras administrar el contraste, que muestra ausencia de realce en las áreas mencionadas. C) Los signos de hipertensión intracraneal son especialmente evidentes en los lóbulos frontales y el cuerpo calloso. D) La herniación cerebral no desaparece a pesar de haber realizado una craniectomía bifrontal. E y F) Se aprecia afectación difusa también a nivel infratentorial.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1214 "Ancho" => 1600 "Tamanyo" => 432731 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes de microscopía óptica.</p> <p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Tinción con hematoxilina-eosina. Se observa una proliferación con celularidad moderada, caracterizada por la presencia de núcleos desnudos (flechas). B) Tinción con hematoxilina-eosina. La imagen muestra abundantes células de estirpe oligodendroglial. Elementos gliales con núcleos desnudos, fusiformes y moderadamente atípicos (flechas). C)Inmunohistoquímica para proteína gliofibrilar ácida (GFAP), que muestra elementos astrocíticos atípicos con extensiones cortas e irregulares (flechas). D) La tinción de Ki67 muestra una actividad proliferativa de aproximadamente el 2%. A, B y D: aumento original 10×; C: aumento original 40×.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Gliomatosis cerebri" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "S. Nevin" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Brain." 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 51 | 1 | 52 |
| 2024 Octubre | 524 | 6 | 530 |
| 2024 Septiembre | 588 | 12 | 600 |
| 2024 Agosto | 421 | 10 | 431 |
| 2024 Julio | 439 | 4 | 443 |
| 2024 Junio | 361 | 8 | 369 |
| 2024 Mayo | 467 | 25 | 492 |
| 2024 Abril | 397 | 14 | 411 |
| 2024 Marzo | 372 | 23 | 395 |
| 2024 Febrero | 367 | 18 | 385 |
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| 2021 Marzo | 277 | 21 | 298 |
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| 2021 Enero | 189 | 15 | 204 |
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| 2018 Marzo | 121 | 29 | 150 |
| 2018 Febrero | 6 | 6 | 12 |
| 2018 Enero | 7 | 2 | 9 |
| 2017 Diciembre | 7 | 4 | 11 |
| 2017 Noviembre | 10 | 11 | 21 |
| 2017 Octubre | 13 | 7 | 20 |
| 2017 Septiembre | 5 | 19 | 24 |
| 2017 Agosto | 9 | 7 | 16 |
| 2017 Julio | 2 | 4 | 6 |
| 2017 Junio | 4 | 29 | 33 |
| 2017 Mayo | 8 | 10 | 18 |
| 2017 Abril | 4 | 10 | 14 |
| 2017 Marzo | 7 | 33 | 40 |
| 2017 Febrero | 2 | 13 | 15 |
| 2017 Enero | 0 | 3 | 3 |
| 2016 Diciembre | 1 | 4 | 5 |
| 2016 Noviembre | 1 | 5 | 6 |
| 2016 Octubre | 7 | 13 | 20 |
| 2016 Septiembre | 7 | 7 | 14 |
| 2016 Agosto | 2 | 7 | 9 |
| 2016 Julio | 0 | 4 | 4 |
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