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A) secuencia T2; B) secuencia FLAIR; C): secuencia difusión; D): T1 tras administración de gadolinio.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las crisis convulsivas son frecuentes en pacientes con cuadros de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica y más raras en las descompensaciones cetoacidóticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras una crisis epiléptica se pueden observar alteraciones transitorias en las imágenes obtenidas por resonancia magnética (RM) cerebral, que consisten en hiperintensidades en T2 y FLAIR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. La presencia de imágenes hipointensas subcorticales focales en T2 se ha señalado recientemente como un hallazgo característico de las crisis epilépticas asociadas a los estados hiperglucémicos hiperosmolares no cetósicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se describe el caso de una paciente que sufrió crisis epilépticas en el contexto de una descompensación hiperglucémica cetoacidótica (DHC) y en la que se apreció en la RM craneal (secuencia T2) una hipointensidad focal reversible en la sustancia blanca parietal derecha.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 76 años que no se conocía diabética ingresó por una DHC. Durante el ingreso sufrió 4 crisis parciales motoras con generalización secundaria, de inicio motor hemicorporal izquierdo y generalización tónico-clónica, con una duración de entre 1 y 3 minutos, con recuperación del nivel de conciencia entre las crisis y en un periodo de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, seguidas de un intenso déficit poscrítico hemisférico derecho, con hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia y heminegligencia izquierdas, recuperándose en las siguientes 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. La analítica mostró una glucemia de 596<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl pH 7.30, glucosuria y cetonuria, con osmolalidad en suero calculada de 318 mOsm/l. Se inició tratamiento con levetiracetam (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h por vía oral)), sin recurrencia de las crisis. Se le realizó una RM craneal 18 horas después de la primera crisis, donde se apreció una hipointensidad en sustancia blanca subcortical parietal derecha en T2 con ligera hiperintensidad cortical en FLAIR, tenue captación giriforme de contraste y leve restricción de la difusión en dicha localización (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El electroencefalograma (EEG) evidenció un foco de ondas delta frontotemporal derecho. La paciente fue dada de alta, una vez resuelta la descompensación cetoacidótica y sin focalidad neurológica. Una RM practicada a los 3 meses mostró la resolución las anomalías detectadas en la RM inicial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se retiró el tratamiento antiepiléptico sin recurrencia de las crisis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la descompensación hiperglucémica no cetósica (DHNC) asocian crisis convulsivas un 15-40% de los pacientes. Las crisis focales motoras y la epilesia parcial continua son particularmente comunes en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. También se han descrito crisis epilépticas en las descompensaciones hiperglucémicas cetósicas, aunque menos frecuentemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La patogénesis de las crisis asociadas a trastornos metabólicos no está completamente aclarada. La hiperglucemia puede precipitar las crisis, disminuyendo los niveles de ácido gamma-aminobutírico (GABA), lo que reduce el umbral convulsivo. La cetosis y la acidosis intracelular podrían incrementar este umbral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La hipótesis más aceptada para explicar este incremento en el umbral convulsivo es que los cuerpos cetónicos aumentan la síntesis de GABA incrementando la actividad de la enzima descarboxilasa del ácido glutámico en el ciclo de Krebs<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La paciente descrita presentó, paradójicamente, un acúmulo de crisis en el contexto una DHC, con leve acidosis. Los hallazgos en la RM guardaron una buena correlación tanto con los cambios en el EEG como con la sintomatología clínica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito alteraciones neurorradiológicas después de crisis epilépticas aisladas o recurrentes. Las anomalías de RM son típicamente lesiones hiperintensas de sustancia blanca en las secuencias T2 o FLAIR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Algunos autores han descrito recientemente hipointensidades subcorticales transitorias en T2 en pacientes con crisis y DHNC tanto en estudios retrospectivos como prospectivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,9,10</span></a>. Existe un caso descrito de hiperglucemia cetósica asociado a epilepsia parcial continua con hipointensidad reversible de sustancia blanca subcortical en secuencia T2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. También se ha señalado la existencia de restricción de la difusión en pacientes con crisis visuales en el curso de una DHNC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La restricción de la difusión sugiere la presencia de edema citotóxico. El edema citotóxico local puede estar relacionado tanto con la propia crisis como con la existencia de isquemia focal o hiperviscosidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La tenue captación giriforme de contraste también ha sido descrita en crisis asociadas a DHNC. Durante las crisis, cambios metabólicos tales como la hipoxemia, el edema, la acidosis y las alteraciones de membrana celular, asociados a la disfunción endotelial en pacientes diabéticos, pueden conducir a una disrupción de la barrera hematoencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, los pacientes con crisis sintomáticas a DHC, pueden presentar una hipointensidad focal en sustancia blanca en T2 con restricción de la difusión, así como hiperintensidades corticales en FLAIR con captación de gadolinio. La semiología de la crisis y la poscrisis y los cambios en el EEG se correlacionan con dichos hallazgos. 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Hipointensidad subcortical reversible en secuencia T2 en crisis convulsivas secundarias a cetoacidosis diabética
Subcortical reversible T2-weighed hypointensities in seizures secondary to diabetic ketoacidosis
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hipointensidad subcortical reversible en secuencia T2 en crisis convulsivas secundarias a cetoacidosis diabética
J. Ruiz Ojeda, J.L. Sánchez Menoyo, A. Martínez Arroyo, J.C. García-Moncó Carra, E. Astigarraga Aguirre, A. Cabrera Zubizarreta
10.1016/j.nrl.2010.10.009Neurologia. 2011;26:374-5