El diagnóstico etiológico de la parálisis facial periférica (PFP) abarca un amplio espectro de patologías; a pesar de ello, en una proporción muy variable, que oscila entre el 62 y 93%, se considera idiopática o de Bell1. No debemos perder de vista que este es un diagnóstico de exclusión, y estar atentos a los datos que nos hagan sospechar otras causas para no sobreestimar las cifras de parálisis facial idiopática (PFI). Una de estas etiologías, emergente y todavía en estudio, es la seropositividad para el virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1).
Presentamos el caso de un varón de 56 años, natural de Perú y residente en España desde hace 18 años. Entre sus antecedentes médicos destacaban HTA y obesidad. Inicialmente presentó PFP izquierda con respuesta incompleta al tratamiento con corticoides, persistiendo leve borramiento de surco nasogeniano izquierdo y signo de Bell. Aproximadamente 6 meses después el paciente acudió a urgencias por PFP contralateral y, tras la realización de una tomografía computerizada (TC) cerebral, que resultó normal, se remitió a su domicilio con pauta descendente de corticoides. Un mes más tarde consultó por empeoramiento clínico, objetivándose en la exploración imposibilidad para la oclusión del ojo derecho, signo de Bell, epífora y escasa movilidad en la región inferior derecha de la cara, lo que condicionaba una importante dificultad para la alimentación y disartria. El resto de la exploración neurológica era normal y no se apreciaban lengua plicata ni angioedema. Durante el ingreso se realizaron múltiples estudios complementarios que no mostraron alteraciones significativas: hemograma, bioquímica, vitamina B12, ácido fólico, autoinmunidad, inmunidad celular, inmunoglobulinas, marcadores tumorales, anticoagulante lúpico, ECA, serologías en suero de Borrelia, Brucella, lúes, VIH y virus del grupo herpes, entre otras, bioquímica del LCR, estudio inmunológico de LCR, PCR en LCR para VEB, CMV y virus del grupo herpes, RM cerebral y de conductos auditivos. El ENG mostraba aumento de umbral, disgregación y baja amplitud de ambos nervios faciales, con latencia muy aumentada en el facial derecho, y no había signos electromiográficos de denervación activa, aunque las escasas unidades que se observaban en los músculos frontal y orbicular izquierdos mostraban polifasia y baja amplitud.
En este momento, y ante la normalidad de las pruebas complementarias, se repitió la anamnesis de forma más minuciosa, refiriendo el paciente el antecedente de probable paraparesia espástica tropical (PET) en su ex-esposa residente en Perú. Este nuevo dato propició la solicitud de la serología para HTLV-1 que resultó positiva en suero para las técnicas de enzimoinmunoensayo (a título de 62,52 IgG anti-HTLV I/II), western blot (positivo para IgG HTLV I) y PCR para HTLV I (677 copias/10E4 células).
En ningún momento se descubrieron en la exploración física lesiones cutáneas, adenomegalias, hepatomegalia o esplenomegalia. Tampoco se objetivaron alteraciones analíticas (linfocitosis, hipercalcemia o incremento de la enzima lactato deshidrogenasa) que hicieran sospechar leucemia/linfoma de células T del adulto (LLTA). Asimismo, el paciente tampoco presentaba en la exploración neurológica signos sugerentes de mielopatía.
El HTLV-1 es un retrovirus endémico de Japón, las islas del Caribe, noreste de Sudamérica y África central. En 1980 fue, por primera vez, relacionado con la LLTA2 y posteriormente, en 1985, se asoció a la PET3, pero actualmente se cree que también podría estar implicado en la patogenia de un amplio espectro de enfermedades neurológicas de predominio motor en ausencia de mielopatía4,5. El mecanismo de trasmisión es similar al de otros retrovirus, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), lo cual explica que ambas infecciones coexistan en muchas ocasiones, demostrándose, en estos casos, una mayor incidencia de mielopatía6.
La PFP se describe por primera vez en este contexto en 1986, cuando Bartholomew et al7 establecen la relación entre PFP y leucemia de células T del adulto, pero no es hasta 1997 cuando, el mismo grupo, realiza un estudio8 en Trinidad y Tobago que demuestra una prevalencia de seropositividad para HTLV 1 significativamente mayor en pacientes con PFI (20,7%) que en los dos grupos control: población general (3,5%) y pacientes hospitalizados en distintos servicios y por otras causas (5,6%). Aunque existen otros trabajos que apoyan esta relación9,10, no permiten establecerla con seguridad en el momento actual.
A pesar de las incógnitas sobre el tema creemos que existen suficientes evidencias científicas para recomendar la determinación de la serología para HTLV 1 en el estudio etiológico de la PFP recurrente y con mala respuesta al tratamiento inicial, sobre todo en aquellos pacientes que provengan de áreas endémicas.
