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Glutamate release activates postsynaptic ionotropic receptors and type 5 metabotropic glutamate receptors. The latter induce the production of endocannabinoids through Homer proteins and ryanodine receptors in calcium-storing vesicles and the endoplasmic reticulum. Endocannabinoids are released into the synaptic space and act on G protein–coupled CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> receptors on terminals that release glutamate. This induces a decrease in presynaptic glutamate release.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ca<span class="elsevierStyleSup">++</span>: calcium; CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>R: CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> receptor; eCB: endocannabinoid; G: G protein; iGluR: ionotropic glutamate receptors; mGluR5: type 5 metabotropic glutamate receptors; RyR: ryanodine receptor.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "E. Fernández-Espejo, L. 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A partir del ángulo subaracnoideo (AS), el epineuro (Ep) está en continuidad con la duramadre (DM). El endoneuro (En) de los troncos nerviosos periféricos se prolonga por las raíces hasta su unión con la médula espinal. En el AS, gran parte del perineuro (Pe) se incorpora a la aracnoides subdural (Ar), pero unas pocas capas forman la envoltura aracnoidea (EA) de las raíces espinales. La Ar radicular se continúa con la piamadre (PM) en su emergencia de la médula espinal. Inmediatamente después del ganglio espinal raquídeo (GR), en el AS, las raíces ventrales y dorsales se unen para formar el nervio espinal, que emerge por el agujero vertebral dividiéndose en un ramo dorsal (RDNE) y otro ventral (RVNE). Consecuentemente, las raíces raquídeas intratecales poseen una envoltura laxa derivada de la aracnoides, mientras que la de los nervios espinales y de los troncos nerviosos más distantes consta de epi-perineuro que es relativamente inelástica. Las lesiones inflamatorias próximo-distales en la fase precoz del SGB se ilustran del siguiente modo: raíz ventral lumbar <span class="elsevierStyleItalic">(Nivel 1)</span>, nervio espinal <span class="elsevierStyleItalic">(Nivel 2)</span> y nervio ciático <span class="elsevierStyleItalic">(Nivel 3)</span>. En el <span class="elsevierStyleItalic">Nivel 1</span>, esta sección semifina transversa completa de la raíz L5, en un caso de SGB fatal, demuestra preservación de la densidad de fibras mielinizadas (1A), aunque las lesiones inflamatorias observables a mayor aumento (no mostradas) pueden justificar el incremento del área transversa, y su engrosamiento y realce tras la administración de contraste en el examen de resonancia magnética (1B, flechas). Los dos dibujos del <span class="elsevierStyleItalic">Nivel 2</span> ilustran los siguientes hechos: a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>anatomía normal de un nervio espinal, usualmente monofascicular, con sus vasos transperineurales y su envoltura epi-perineural (2A), que justifican su aspecto ultrasonográfico normal caracterizado por una estructura redondeada u ovalada hipoecoica con un anillo periférico hipercoico (ver texto más adelante), y b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>en la fase precoz del SGB el edema inflamatorio endoneural puede provocar una elevación crítica de la presión endoneural en los nervios espinales, que tensa el epi-perineuro más allá de su compliancia constriñendo los vasos transperineurales, lo cual conduce a la isquemia endoneural, aquí centrofascicular (2B). El <span class="elsevierStyleItalic">Nivel 3</span> corresponde a una sección semifina de nervio ciático en un caso de AIDP fatal, donde se observan varias fibras con degeneración axonal (colapso de la mielina, flechas), que aquí es fenómeno secundario a lesiones desmielinizantes inflamatorias más proximales; nótese también la presencia de fibras remielinizadas (puntas de flecha) y de macrófagos repletos de grasa. Sin conocer la existencia de una patología desmielinizante proximal, hubiera sido muy difícil interpretar fidedignamente el papel patogénico de la florida patología axonal observada en esta imagen.</p> <p id="spar0130" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagrama inspirado por la figura 2-6 del trabajo de Berthold y colaboradores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J. Berciano" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J." 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La liberación de glutamato activa receptores de kainato postsinápticos, que inducen la entrada de sodio y la producción de endocannabinoides. Los endocannabinoides son liberados al espacio sináptico y actúan sobre receptores CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> unidos a proteínas G de terminales que liberan GABA. Ello induce la disminución de la entrada presináptica de calcio y una menor liberación de GABA.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ca<span class="elsevierStyleSup">++</span>: calcio; CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>R: receptor CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>; eCB: endocannabinoide; G: proteína G; GABAR: receptor de GABA; Na<span class="elsevierStyleSup">+</span>: sodio.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las drogas son adictivas, sin duda, pero el término «adictivo» es difícil de definir. Tradicionalmente se han aplicado varios términos para definir el efecto psicobiológico originado por las drogas de abuso, como adicción, dependencia, abuso (<span class="elsevierStyleItalic">Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV</span>) o uso dañino (ICD-10)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La adicción se define como una enfermedad crónica y recurrente del cerebro que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, a pesar de sus consecuencias nocivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La dependencia sería un término más amplio que adicción, que abarca desde una necesidad leve (por ejemplo la dependencia a la cafeína) hasta una necesidad compulsiva (que sería adicción establecida), según 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>criterios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El abuso según el DSM-IV y el uso dañino según el ICD-10 se basan en una lista de consecuencias somáticas y psicológicas del abuso de una droga. Actualmente, el DSM-V<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> ha abandonado estos términos y se refiere a «trastornos por consumo de drogas» o TCD (<span class="elsevierStyleItalic">substance use disorders</span> en inglés) según 11 criterios (ver <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), desde leve (menos de 3 criterios presentes) hasta grave (más de 6 criterios presentes en el sujeto adicto).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el ámbito neurobiológico, las drogas o sustancias adictivas impactan en los circuitos de recompensa cerebrales que nacen en el área tegmental ventral (ATV), así como en regiones límbicas y mnésicas como la amígdala y el hipocampo. Los mecanismos de refuerzo cerebral y de plasticidad sináptica en dichos circuitos son cruciales en el desarrollo de la adicción y la conducta adictiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2,4-6</span></a>. Los eventos neuroplásticos básicos tienen lugar en los circuitos de recompensa mesolímbicos, donde destacan el núcleo <span class="elsevierStyleItalic">accumbens</span> o estriado ventral, la corteza prefrontal y el área tegmental ventral mesencefálica, como se ha comentado. Estas estructuras límbicas consolidan la conducta anormal, asociando (condicionamiento) numerosos eventos internos y externos con la recompensa derivada de la droga. Estos efectos condicionados son críticos en el desarrollo de la adicción, tanto en su fase activa de consumo como en su fase de abstinencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Dentro de los efectos neurobiológicos, los neurotransmisores dopamina, GABA y glutamato son fundamentales en la neuroplasticidad mesolímbica y es de destacar la creciente importancia de otros neuromensajeros como son los endocannabinoides (eCB). Se sabe que los eCB modulan la señal sináptica de modo retrógrado, sobre todo en las sinapsis glutamatérgicas y GABAérgicas, y participan de modo crucial en los fenómenos de neuroplasticidad sináptica. Los TCD se asocian a una disrupción de la normal plasticidad mediada por eCB. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> muestra la densidad de localización de eCB en el cerebro humano.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Los endocannabinoides</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primer eCB descubierto fue la anandamida (N-araquidonil-etanolamina, AEA) y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años más tarde se descubrió el 2-araquidonil-glicerol (2-AG)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Se han identificado posteriormente otras moléculas con acción cannabinoide como el éter 2-araquidonil-glicerol, la N-araquidonil-dopamina, la virodamina, la N-homo-g-linoenoiletanolamina y la N-docosatetraenoiletanolamina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">10-13</span></a>. Los eCB son de naturaleza lipídica, de modo que su almacenamiento vesicular en las sinapsis es imposible debido a su alta liposolubilidad. Por ello, se sintetizan a demanda desde precursores de membrana. Una vez que actúan, son rápidamente degradados por medio de recaptación —tanto por neuronas como por células gliales— y posterior hidrólisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los eCB actúan sobre receptores específicos cannabinoides, de los que destacan los tipos 1 y 2 (CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> y CB<span class="elsevierStyleInf">2</span>). En 1988 se describió el primer receptor cannabinoide en el cerebro, denominado CB<span class="elsevierStyleInf">1</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, se clonó en el ser humano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> y se identificó como perteneciente a la superfamilia de receptores de neurotransmisores acoplados a la proteína G. Luego se identificó otro receptor cannabinoide a nivel periférico, el receptor CB<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, también perteneciente a la familia de receptores de membrana acoplados a proteína G. Los receptores CB<span class="elsevierStyleInf">2</span>, con una homología global con los CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> del 44% (68% en las regiones transmembrana), se expresan en gran cantidad en linfocitos, lo que indica que este subtipo de receptores media la acción inmunomoduladora de los cannabinoides. Aunque se ha descrito la localización cerebral del receptor CB<span class="elsevierStyleInf">2</span> en células gliales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, podemos considerar que el principal receptor cannabinoide cerebral en las neuronas es el CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>. Las proteínas CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> se expresan preferentemente sobre poblaciones neuronales del cerebro de mamíferos muy relacionadas con la adicción y los sistemas de recompensa. Los receptores cannabinoides CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> se encuentran en una alta densidad en las neuronas del núcleo <span class="elsevierStyleItalic">accumbens</span>, estriado dorsal y cerebelo, lo que por otra parte explica las acciones tras su estimulación aguda (ataxia, dismetría e hipocinesia), así como en hipocampo y amígdala. En el resto de las áreas, como neocorteza, colículo superior y habénula, existe una cantidad moderada de estos receptores. Como se ha comentado, las drogas de abuso alteran la neuroplasticidad sináptica mediada por eCB tanto de corta duración como perdurable. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> se presenta un esquema de los fenómenos de plasticidad sináptica involucrados en los TCD donde participan los eCB.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Endocannabinoides y neuroplasticidad de corta duración</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los eCB median la plasticidad de corta duración. Hay fenómenos de plasticidad de corta duración de carácter inhibidor y otros de carácter desinhibidor. Entre los de carácter inhibidor mediados por eCB destacan la supresión de la inhibición inducida por despolarización (DSI, en inglés, <span class="elsevierStyleItalic">depolarization-induced suppression of inhibition</span>) y la supresión de la excitación inducida por despolarización (DSE, <span class="elsevierStyleItalic">depolarization-induced suppression of excitation</span>), fenómenos que reducen la liberación sináptica de glutamato, GABA o glicina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">20-22</span></a>. Ambas se basan en que la liberación de eCB tras la actividad sináptica inhibe la posterior entrada de calcio presináptica y la liberación de neurotransmisor (excitador o inhibidor), como se pone de manifiesto en el cerebelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, hipocampo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> o en los núcleos troncoencefálicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Los eCB inducen DSI y DSE a través de receptores CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>, pues los antagonistas y agonistas CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> bloquean y estimulan, respectivamente, dichos fenómenos sinápticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">20,23</span></a>. Los DSI se relacionan con la dependencia, pues la cafeína produce una gran alteración de la DSI mediada por GABA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los de carácter desinhibidor destacan la desinhibición de actividad neuronal, sobre todo en el núcleo estriado (DLL en inglés, <span class="elsevierStyleItalic">long lasting disinhibition</span>) mediada por eCB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> y la llamada supresión de la liberación GABA en el hipocampo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Ambas están mediadas por receptores CB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. En el caso de la supresión de la liberación GABA en el hipocampo, la liberación de glutamato activa receptores de kainato que, a su vez, estimula la producción de eCB que suprimen la liberación presináptica de GABA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios de corta duración parecen ser mediados principalmente por el 2-AG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Los cambios sinápticos de corta duración duran pocos minutos, pero modifican la transmisión sináptica y pueden subyacer a cambios agudos hedónicos y motores causados por las drogas. Por ejemplo, el alcohol bloquea los fenómenos de DLL inducidos por eCB en el estriado dorsal, lo que se relaciona con la anormal respuesta motora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. El alcohol altera el delicado balance excitación-inhibición en el estriado, mediado por eCB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Los fenómenos de DSI y DSE se alteran por las drogas en numerosas regiones relacionadas con la adicción, como el ATV, amígdala, estriado, hipocampo y neocorteza<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">29-32</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Endocannabinoides y neuroplasticidad perdurable</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los eCB participan en fenómenos de plasticidad perdurable, más duradera y estable en el engrama cerebral, como son la potenciación perdurable (LTP, en inglés, <span class="elsevierStyleItalic">long term potentiation</span>) y la depresión perdurable (LTD, en inglés, <span class="elsevierStyleItalic">long term depression</span>). La LTP y LTD son importantes para el establecimiento de la memoria y el aprendizaje, y las drogas modifican la neurofisiología normal de dichos procesos facilitando la consolidación de la adicción.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los eCB participan principalmente en fenómenos de LTD. La LTD mediada por eCB tiene lugar tras un incremento transitorio de glutamato, que origina un aumento de la producción postsináptica de eCB que, a su vez, disminuye de modo prolongado la liberación de glutamato, como se observa en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Este fenómeno se ha detectado en diversas estructuras relacionadas con la adicción, como el núcleo <span class="elsevierStyleItalic">accumbens</span>, estriado dorsal, corteza prefrontal, amígdala, hipocampo y ATV. El eCB mediador principal de LTD es la AEA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>, pero en el hipocampo parece ser el 2-AG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Drogas como el δ9-THC o la cocaína anulan la LTD inducida por eCB en el núcleo <span class="elsevierStyleItalic">accumbens</span>, al menos en modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. El alcohol también bloquea los fenómenos de LTD inducidos por eCB, en este caso en el estriado dorsal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Las anfetaminas bloquean la LTD en la amígdala por medio de su acción endocannabinoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro fenómeno de plasticidad importante causado por las drogas es el hipofrontalismo. Así, en la corteza prefrontal hay que destacar la interacción entre dopamina (a través de receptores D2), los eCB, y diversas drogas de abuso que pueden originar hipoactividad dopaminérgica prefrontal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Esta hipoactividad prefrontal de dopamina adquiere cada vez más importancia en el desarrollo de la adicción y es el fundamento del hipofrontalismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Cada vez hay más datos de que las áreas frontales, sobre todo en la zona prefrontal, preparan al sujeto para una adecuada respuesta al estrés agudo y la resiliencia al futuro estrés. Los eCB son mediadores clave en la actividad frontal, y su alteración por abuso de drogas modifica profundamente la respuesta y resiliencia del sujeto al estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro fenómeno de plasticidad de gran relevancia en el desarrollo de la adicción es la sensibilización adictiva, aunque en estos casos el papel de los eCB no es tan destacado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. La administración aguda de numerosas drogas incrementa la liberación de dopamina en las principales áreas del circuito mesolímbico, o sea, el ATV y el núcleo <span class="elsevierStyleItalic">accumbens</span>. Esta liberación se refuerza con el consumo crónico de la droga, lo que se denomina <span class="elsevierStyleItalic">sensibilización dopaminérgica</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2,43,44</span></a>. Esto representa un hecho crucial de las drogas adictivas y diferencial respecto a reforzadores naturales (comida, bebida, actividad sexual), con los que no hay sensibilización dopaminérgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La sensibilización se relaciona con LTP, y se sabe que diversas drogas como psicoestimulantes, opiáceos, etanol y nicotina originan fenómenos de LTP en el ATV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">45-47</span></a>. Sin embargo, desde el punto de vista bioquímico, la sensibilización está mediada principalmente por aumento en la transmisión de glutamato, regulación al alza de receptores NMDA y de dopamina tipo D1, así como por hiperactividad de la vía de la proteína-cinasa A y el AMPc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por todo ello, los eCB no juegan un papel relevante, y solo se conoce un papel claro de eCB en la sensibilización por opiáceos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. De hecho, los eCB actúan sobre receptores tipo CB1 localizados en las neuronas dopaminérgicas del ATV y median la sensibilización opiácea. La sensibilización a cocaína también se ha relacionado recientemente con los receptores CB1 y, posiblemente, con eCB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, los eCB y los receptores CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> son importantes para los fenómenos de sensibilización incentivadora, que es la potenciación con el tiempo del papel reforzador de claves de lugar asociadas al consumo de la droga, tipo de condicionamiento que es también básico en el desarrollo de la adicción por abuso de drogas. Los eCB facilitan, por ejemplo, la asociación conductual a claves de lugar producida por cocaína<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>, nicotina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> y alcohol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conclusiones</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El abuso de drogas origina una disrupción en la plasticidad sináptica de los circuitos cerebrales involucrados en el desarrollo de la adicción y en ello juega un destacado papel la alteración de la normal actividad endocannabinoide. La alteración endocannabinoide facilita los cambios anómalos cerebrales y el desarrollo de conductas adictivas que caracterizan a los TCD. Sin duda, el correcto conocimiento de todos estos fenómenos facilitará el desarrollo de terapéuticas basadas en la modulación de los eCB cerebrales, con el fin de paliar los devastadores efectos de los trastornos por consumo de drogas.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conflicto de intereses</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1740948" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1535450" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1740949" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1535449" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Los endocannabinoides" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Endocannabinoides y neuroplasticidad de corta duración" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Endocannabinoides y neuroplasticidad perdurable" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conclusiones" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "xack614996" "titulo" => "Agradecimientos" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-08-29" "fechaAceptado" => "2018-12-03" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1535450" "palabras" => array:5 [ 0 => "Neuroplasticidad" 1 => "Droga" 2 => "Endocannabinoide" 3 => "Adicción" 4 => "Dependencia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1535449" "palabras" => array:5 [ 0 => "Neuroplasticity" 1 => "Drug of abuse" 2 => "Endocannabinoid" 3 => "Addiction" 4 => "Dependence" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las drogas impactan en los circuitos de recompensa cerebrales y originan dependencia y adicción, lo que se define actualmente como trastornos por consumo de drogas. Los mecanismos de plasticidad sináptica en dichos circuitos son cruciales en el desarrollo de la conducta adictiva, y los endocannabinoides, entre los que destacan la anandamida y el 2-araquidonil-glicerol, participan en la normal neuroplasticidad. Se sabe que los trastornos por consumo de drogas se asocian, entre otros fenómenos, a disrupción de la plasticidad sináptica mediada por endocannabinoides. Estas moléculas median neuroplasticidad de corta duración y perdurable. Respecto a la de corta duración, destacan fenómenos de carácter «inhibidor», como la supresión de la inhibición inducida por despolarización y la supresión de la excitación inducida por despolarización; y otros «desinhibidores», como la desinhibición de la actividad neuronal, sobre todo en el núcleo estriado, y la supresión de la liberación GABA en el hipocampo. Por otra parte, las drogas pueden alterar la normal potenciación perdurable y la depresión perdurable mediadas por endocannabinoides. Los endocannabinoides también influyen en el desarrollo de hipofrontalismo y sensibilización causados por las drogas. En fin, el abuso de drogas origina una disrupción en la plasticidad sináptica de circuitos cerebrales involucrados en la adicción y en ello juega un destacado papel la alteración de la normal actividad endocannabinoide. Ello facilita los cambios anómalos cerebrales y el desarrollo de conductas adictivas que caracterizan a los trastornos por consumo de drogas.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Drugs impact brain reward circuits, causing dependence and addiction, in a condition currently described as substance use disorders. Mechanisms of synaptic plasticity in these circuits are crucial in the development of addictive behaviour, and endocannabinoids, particularly anandamide and 2-arachidonyl-glycerol, participate in normal neuroplasticity. Substance use disorders are known to be associated with disruption of endocannabinoid-mediated synaptic plasticity, among other phenomena. Endocannabinoids mediate neuroplasticity in the short and the long term. In the short term, we may stress «inhibitory» phenomena, such as depolarisation-induced suppression of inhibition and depolarisation-induced suppression of excitation, and such «disinhibitory» phenomena as long-lasting disinhibition of neuronal activity, particularly in the striatum, and suppression of hippocampal GABA release. Drugs of abuse can also disrupt normal endocannabinoid-mediated long-term potentiation and long-term depression. Endocannabinoids are also involved in the development of drug-induced hypofrontality and sensitisation. In summary, substance abuse causes a disruption in the synaptic plasticity of the brain circuits involved in addiction, with the alteration of normal endocannabinoid activity playing a prominent role. This facilitates abnormal changes in the brain and the development of the addictive behaviours that characterise substance use disorders.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1509 "Ancho" => 1828 "Tamanyo" => 291468 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Densidad de localización de endocannabinoides en el cerebro humano. Un mayor tono de color indica mayor densidad de receptores de eCB.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Modificado de Licciardi y Manfredi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1398 "Ancho" => 1943 "Tamanyo" => 110166 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fenómenos bioquímicos que suceden durante la supresión de la liberación GABA en el hipocampo mediada por endocannabinoides. La liberación de glutamato activa receptores de kainato postsinápticos, que inducen la entrada de sodio y la producción de endocannabinoides. Los endocannabinoides son liberados al espacio sináptico y actúan sobre receptores CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> unidos a proteínas G de terminales que liberan GABA. 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La liberación de glutamato activa receptores ionotrópicos y metabotrópicos de tipo 5 de glutamato postsinápticos. Estos últimos inducen la producción de endocannabinoides a través de proteínas Homer y receptores de rianodina de las vesículas y retículo citoplásmico que almacenan calcio. Los endocannabinoides son liberados al espacio sináptico y actúan sobre receptores CB<span class="elsevierStyleInf">1</span> unidos a proteínas G de las terminales de glutamato. Ello induce una menor liberación de glutamato presináptico.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ca<span class="elsevierStyleSup">++</span>: calcio; CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>R: receptor CB<span class="elsevierStyleInf">1</span>; eCB: endocannabinoide; G: proteína G; iGluR: receptores ionotrópicos de glutamato; mGluR5: receptores metabotrópicos de tipo 5 de glutamato; RyR: receptores de rianodina.</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estos criterios se basan en el DSM-V (<span class="elsevierStyleItalic">Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Tomar la droga en cantidades mayores o por más tiempo de lo que se debe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Querer dejar de usar la droga, pero no lograrlo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. Pasar mucho tiempo buscando, consumiendo o recuperándose del consumo de la droga \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4. Deseos compulsivos de usar la droga \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5. No lograr hacer lo que debería en el trabajo, el hogar o la escuela debido al consumo de drogas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6. Seguir usando, incluso cuando causa problemas en las relaciones personales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7. Renunciar a actividades sociales, ocupacionales o recreativas importantes debido al consumo de drogas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8. Usar sustancias una y otra vez, incluso cuando te pone en peligro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9. Seguir usando, incluso cuando sabe que tiene un problema físico o psicológico que podría ser causado o agravado por la droga o drogas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10. Desarrollo de tolerancia, o necesitar más droga para obtener el efecto deseado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">11. Desarrollo de síntomas de abstinencia, que pueden aliviarse tomando la droga \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios para el diagnóstico de los trastornos por consumo de drogas</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:2 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Plasticidad de corta duración \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Supresión de la inhibición inducida por despolarización (DEE, siglas en inglés) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Supresión de la excitación inducida por despolarización (DEI, siglas en inglés) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desinhibición perdurable de la actividad neuronal (DLL, siglas en inglés) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Supresión de la liberación GABA en el hipocampo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] 1 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Plasticidad perdurable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Depresión perdurable (<span class="elsevierStyleItalic">LDP</span>, siglas en inglés) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Potenciación perdurable (<span class="elsevierStyleItalic">LTP</span>, siglas en inglés) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipofrontalismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sensibilización \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fenómenos de plasticidad sináptica involucrados en los trastornos por consumo de drogas en los que participan los endocannabinoides</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:54 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0270" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines" ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Libro" => array:3 [ "fecha" => "1992" "editorial" => "Organización Mundial de la Salud" "editorialLocalizacion" => "Ginebra" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0275" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Neurobiology of addiction." 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REVISIÓN
Open Access
La plasticidad sináptica mediada por endocannabinoides y «trastornos por consumo de drogas»
Endocannabinoid-mediated synaptic plasticity and substance use disorders
Artículo
Este artículo está disponible en español
La plasticidad sináptica mediada por endocannabinoides y «trastornos por consumo de drogas»
E. Fernández-Espejo, L. Núñez-Domínguez
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This article is available in English
Endocannabinoid-mediated synaptic plasticity and substance use disorders
E. Fernández-Espejo, L. Núñez-Domínguez
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