He leído con interés el artículo de Sottano et al. «Manifestaciones radiológicas en la angiopatía cerebral posparto: hemorragia subaracnoidea cortical, hematomas multifocales corticales, lesiones isquémicas y vasoespasmo arterial cerebral reversible», publicado recientemente en Neurología Argentina1, sobre el cual quisiera hacer algunos comentarios.
En la introducción del artículo se afirma que el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR) se asocia a ciertas condiciones, entre las cuales se destacan el sexo femenino, el embarazo y el puerperio, la exposición a determinados fármacos y tóxicos, principalmente vasoactivos, las alteraciones del medio interno, los trasplantes y las enfermedades hematológicas y autoinmunes. Esta aseveración, a mi juicio, es errónea. El embarazo, el puerperio y la toxicidad farmacológica muestran una asociación etiológica relevante tanto con el SVCR como con el síndrome de encefalopatía (o leucoencefalopatía) posterior reversible (SEPR); sin embargo, alteraciones del medio interno como hipertensión arterial, insuficiencia renal y sepsis, trasplantes de médula ósea y de órganos sólidos, y enfermedades oncohematológicas y autoinmunes son asociaciones etiológicas relevantes del SEPR2–4 pero no del SVCR5–8. Los fármacos involucrados en la génesis del SVCR y del SEPR también muestran diferencias importantes: el SVCR se asocia principalmente a fármacos vasoconstrictores, como alcaloides del ergot, fármacos simpaticomiméticos y serotoninérgicos5–8, mientras que el SEPR se asocia principalmente a fármacos antineoplásicos e inmunosupresores (en especial inhibidores de la calcineurina) con efectos prominentes sobre la función endotelial y la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE)2–4.
En la discusión del artículo de Sottano et al.1 también se afirma que el SVCR asociado a eclampsia presenta diferencias clínicas y radiológicas significativas en comparación con el SVCR asociado a otras causas y que la evolución es más benigna en el primer grupo; sin embargo, la referencia bibliográfica citada corresponde a una serie de casos de SEPR9 y no de SVCR.
Si bien el SVCR y el SEPR son entidades nosológicas diferentes, es posible reconocer en algunos casos una categoría intermedia, un síndrome de superposición de SVCR y SEPR3,8. Una serie prospectiva de 67 pacientes con SVCR evidenció SEPR en el 9% (6 casos, 2 asociados al puerperio, 2 a sustancias vasoactivas y 2 idiopáticos)6. En una serie de 18 pacientes consecutivos con SVCR que he examinado personalmente, el SEPR estuvo presente en el 16% (3 casos, uno asociado a eclampsia, uno a preeclampsia-síndrome HELLP y uno a intoxicación alcohólica aguda)10. Es probable que la vasoconstricción arterial cerebral y el edema cerebral vasogénico formen parte de un espectro de lesiones (al que deben añadirse la hemorragia subaracnoidea cortical, la hemorragia cerebral y el infarto cerebral) que pueden ocurrir en forma aislada o combinada y que pueden resultar de alteraciones de los mecanismos de regulación del tono vascular cerebral y de la permeabilidad de la BHE inducidas por diferentes noxas3,8.
