Presentamos el caso de un paciente que sufrió un ictus atípico, con síntomas bihemisféricos y transitorios, asociados a un infarto occipital.
Caso clínicoVarón de 66 años, fumador y sin antecedentes de migraña, que presenta de forma brusca pérdida visual completa bilateral de 2 min seguida de cefalea leve y breve. En ningún momento hubo alteración del nivel de conciencia. La exploración no mostró alteraciones. La resonancia magnética (RM) craneal mostró un infarto occipital izquierdo. La angio-RM del polígono de Willis reveló una oclusión de la arteria cerebral posterior izquierda.
ConclusiónLa patogenia isquémica puede manifestarse con síntomas transitorios bihemisféricos y un infarto cerebral unilateral.
We report a case of a patient who developed an atipical stroke, because the symptoms were bilateral and transient.
Case reportA 66-year-old smoker man with no history of migraine presented sudden cortical blindness lasting in two minutes and after a short and mild headache. There was no reduction in consciousness. The exam was unremarkable. A magnetic resonance (MR) of the brain showed an infarct in the left occipital lobe. An intracranial MR-angiography showed an obstruction of the left posterior cerebral artery.
ConclusionThe symptoms of an ischemic stroke may be transient, like isolated bilateral blindness. Transient bilateral visual loss may be the symptom of cerebral infarct.
Presentamos el caso de un paciente con un infarto cerebral atípico, pues la lesión fue unilateral y los síntomas bilaterales. Además, aunque se evidenció un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen, los síntomas fueron transitorios, lo que refuerza el hecho de que la isquemia cerebral permanente puede manifestarse con síntomas transitorios.
Caso clínicoVarón de 66 años de edad, fumador de 40 cigarrillos/día como único antecedente, que acude a urgencias por cuadro súbito de pérdida de visión total en ambos ojos que desaparece espontáneamente en 1-2min, con posterior cefalea leve autolimitada. En todo momento permaneció vigil. Niega historia personal o familiar de migraña.
La exploración física y la neurológica fueron normales, no detectándose hemianopsia en la campimetría por confrontación ni trastornos del lenguaje, la lectura o la escritura, ni agnosia visual. El hemograma, la bioquímica con perfil general, hepático y lipídico, el ECG y la radiografía de tórax fueron normales. En oftalmología se le detectó una red vascular esclerohipertensiva con cruces arteriovenosos de Gunn grado II-III. La tomografía computarizada (TC) craneal practicada en urgencias fue normal, y una resonancia magnética (RM) craneal mostró un infarto agudo occipital izquierdo (fig. 1). El estudio por angio-RM de los troncos supraaórticos e intracraneal reveló ateromatosis carotídea sin repercusión hemodinámica y oclusión de la arteria cerebral posterior izquierda (fig. 2).
Durante su ingreso permaneció asintomático, sin nueva sintomatología neurológica. Fue dado de alta con el diagnóstico de infarto occipital izquierdo de origen aterotrombótico e hipertensión arterial, pautándose tratamiento con ácido acetilsalicílico 300mg/día, ramipril 5mg/día, atorvastatina 80mg/día y omeprazol 20mg/día.
DiscusiónLa ceguera bilateral transitoria puede ocurrir en el contexto de diferentes situaciones, como un aura migrañosa, tras la realización de una arteriografía cerebral o coronaria1, una epilepsia del lóbulo occipital2 o por isquemia encefálica (en cuyo caso suele acompañarse de otros síntomas neurológicos focales). Sin embargo, una ceguera bilateral aislada transitoria (CBAT) fuera de los contextos anteriormente descritos es inusual y es difícil conocer su etiología. Se ha postulado que puede ser la manifestación clínica de un accidente isquémico transitorio (AIT). Esto resulta en principio controvertido, pues parece difícil entender cómo una isquemia en un territorio arterial provoca sintomatología bilateral, dado que cada retina y cada lóbulo occipital, topografías de alteraciones visuales, recibe irrigación de la arteria correspondiente ipsilateral. Esta hipótesis se debe a que Dennis et al3 observaron pacientes con clínica súbita de CBAT, no acompañada de otros síntomas ni de alteración del nivel de conciencia, que tenían edad y factores de riesgo similar a aquellos con AIT. Además, un seguimiento clínico reveló que 5 de 14 presentan un ictus. Un estudio retrospectivo posterior2 con 6 pacientes encontró datos similares: edad entre 53 y 87 años, todos tenían al menos un factor de riesgo vascular, las pruebas de imagen mostraban la presencia de leucoaraiosis en 4 de ellos, y existía ateromatosis en el estudio ultrasonográfico de los troncos supraaórticos o transcraneal en el 50% de ellos.
Lo propuesto para explicar cómo una clínica bilateral puede deberse a la isquemia de un territorio es que una lesión de la arteria basilar puede ocasionar ceguera bilateral, pues se bifurca en las dos arterias cerebrales posteriores, y un émbolo localizado en el top de la basilar podría fragmentarse y ocasionar con mayor probabilidad un AIT que un infarto establecido en un paciente con buena circulación colateral2. Sería excepcional la afectación síncrona de ambas arterias carótidas (con isquemia de ambas retinas simultánea), aunque ha sido descrita debido a una severa vasoconstricción por una hemorragia subaracnoidea4.
Nuestro paciente cumple criterios clínicos de AIT, pues con 66 años y factores de riesgo vascular presentó una CBAT de 1-2min de duración sin afectación del nivel de conciencia en ningún momento y se detectó ateromatosis carotídea, y existía una oclusión de la arteria cerebral posterior izquierda. La TC fue normal, realizada en forma inmediata al comienzo de los síntomas, lo cual apoya al diagnóstico de infarto reciente y que posteriormente fue visualizado en la RM cerebral. Parece poco probable una migraña, pues la cefalea posterior fue leve y de características no migrañosas. Esto, unido a que la alteración visual fue máxima desde el inicio y no de instauración progresiva como en la migraña, y que no hubo escotomas ni fotopsias, nos hace descartar la migraña como causa de su sintomatología. Además, no existían antecedentes familiares de migraña ni tampoco personales, y aunque hay casos descritos, no suele ser ésta la edad de inicio de una migraña5. La epilepsia del lóbulo occipital tampoco parece, pues suele darse en niños y adolescentes y no existieron los síntomas frecuentes de estas crisis, que son las alucinaciones visuales y las alteraciones de la percepción visual (discromatopsia, metamorfopsia…). Además, al ser la clínica bilateral, debería tratarse de una crisis generalizada y, por tanto, con afectación del nivel de conciencia, lo que no existió en nuestro paciente y descartaría esta posibilidad6.
De acuerdo con la arteria ocluida, era esperable un infarto más extenso que el que finalmente se produjo. Probablemente esto se deba a que las arterias piales colaterales contribuyeron a disminuir el tamaño de la lesión isquémica. En nuestro caso, la constatación de un infarto cerebral agudo a nivel occipital confirma que la clínica se debía a una isquemia de la circulación posterior. Pero creemos interesante esta discusión, pues aparte de este dato irrefutable, existen datos a nuestro juicio sólidos que avalan esta teoría y pueden apoyar el diagnóstico de AIT en un paciente con clínica similar y en el que no se detecte lesión encefálica. Y no es ésta una cuestión baladí, pues como se sabe, el AIT precede con frecuencia al infarto cerebral, y éste es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad de los países desarrollados, por lo que conviene realizar un correcto diagnóstico para un apropiado tratamiento7.
Este caso tiene además otro punto de interés, y es que pone de nuevo sobre la mesa la idoneidad del concepto de AIT, pues demuestra de nuevo algo constatado cada vez más con el avance en las técnicas de neuroimagen (especialmente las secuencias de difusión de la RM): un infarto cerebral puede manifestarse con síntomas transitorios8 o cursar sin expresión clínica9. Además, se ha comprobado que el límite máximo de duración para el AIT que arbitrariamente propuso en 1958 Miller Fisher10 es muy superior al que suele ocurrir, pues los AIT revierten casi siempre en menos de una hora7. Por ello, en 2002 se propuso redefinir el AIT basándose en la duración del episodio menor a una hora y la ausencia de lesión encefálica11. Sin embargo, la definición original10 es más práctica, pues en nuestro medio existen pocos servicios de urgencias con disponibilidad las 24h para realizar un estudio de RM de difusión. La propuesta de Albers et al11 tiene más sentido para la investigación, como la inclusión de pacientes en ensayos clínicos.
