El tratamiento trombolítico del ictus isquémico agudo es una medida de alta eficacia, pero que acarrea riesgos importantes. A diferencia del tratamiento del infarto agudo de miocardio, el hematoma subdural como consecuencia del tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico no ha sido descrito previamente.
Caso clínicoPresentamos una paciente con un ictus isquémico que recibe tratamiento trombolítico intravenoso, y sufre un hematoma subdural de gran tamaño en la convexidad derecha como consecuencia del mismo.
ConclusionesEl hematoma subdural tras tratamiento trombolítico intravenoso es excepcional. Este caso puede ser la primera publicación de un hematoma subdural tras tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico.
Thrombolytic therapy of acute ischemic stroke is a treatment with high efficacy but carries significant risks. Unlike the treatment of acute myocardial infarction, subdural hematoma as a result of intravenous thrombolytic therapy for ischemic stroke has not been previously reported.
Case reportWe report a patient with ischemic stroke received intravenous thrombolytic therapy and undergoes a large subdural hematoma in the right convexity.
ConclusionsSubdural hematoma after intravenous thrombolytic therapy is exceptional. This case can be the first publication of a subdural hematoma after intravenous thrombolytic therapy for ischemic stroke.
El ictus isquémico es una patología de una alta prevalencia; supone la segunda causa de mortalidad global en España y la primera en la mujer1,2. Es la causa más importante de invalidez o discapacidad importante a largo plazo en el adulto y la segunda causa de demencia1,2. Además, representa un 3-4% del gasto sanitario total1,2. El tratamiento trombolítico intravenoso es una opción terapéutica que ha demostrado su beneficio tanto en grandes ensayos clínicos3–5 como en la práctica clínica habitual6, siempre que sea realizado por personal experto en patología cerebrovascular. No obstante no está exento de riesgos, por lo que la selección adecuada de pacientes es de vital importancia. La complicación más grave es la hemorragia intracraneal, que generalmente ocurre en forma de hematoma intraparenquimatoso o de infarto hemorrágico en el seno del tejido isquémico4. El hematoma subdural no ha sido descrito como complicación del tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico.
Caso clínicoMujer de 76 años con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica intervenida hace 4 años mediante by-pass aortocoronario, obesidad, hipotiroidismo y colelitiasis de repetición complicadas con colangitis. Fue sometida a una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) 4 semanas antes con papilotomía y colocación de prótesis biliar. Estaba en tratamiento con levotiroxina, enalapril, doxazosina, atorvastatina 40mg, clopidogrel 75mg y AAS 100mg por indicación de Cardiología, insulina y un parche de nitroglicerina.
Acudió a urgencias por tres episodios de minutos de duración a lo largo de una hora consistentes en alteración para la articulación del lenguaje sin paresia facial referida ni ninguna otra sintomatología. No asoció alteración del nivel de consciencia ni refería antecedente traumático craneal. La exploración física y neurológica fue normal en todo momento durante su estancia en urgencias. La presión arterial era de 144/60mm Hg, la glucemia de 128mg/dl y el resto de constantes estaban dentro de la normalidad. Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal (fig. 1A) que mostró una discreta retracción córtico-subcortical de predominio supratentorial y signos de leucoencefalopatía vascular difusa leve. El hemograma, bioquímica y coagulación urgentes fueron normales. El estudio neurosonológico de troncos supraórticos y polígono de Willis demostró una oclusión de la arteria carótida interna derecha a nivel bulbar. La arteria cerebral media derecha estaba permeable, pero presentaba un patrón velocimétrico amortiguado (velocidad media inferior al lado contralateral y ascenso sistólico enlentecido), recibiendo colateralidad desde la arteria comunicante anterior y la arteria oftálmica ipsilateral. El ecocardiograma no mostró evidencia de cardiopatía embolígena. Tras 48 horas de observación la paciente se mantuvo asintomática y no se detectó arritmia embolígena durante la monitorización cardíaca continua. Fue dada de alta pendiente de completar el estudio con angiorresonancia magnética y holter ECG.
Neuroimagen urgente. A. TC craneal urgente inicial en la primera visita a Urgencias que muestra discreta retracción córtico-subcortical de predominio supratentorial y signos de leucoencefalopatía vascular difusa leve. B. TC craneal urgente en la segunda valoración en Urgencias previo al tratamiento trombolítico, que muestra una hiperdensidad evidente de la arteria cerebral media derecha sin otros signos de isquemia precoces. C. TC craneal a las 15 horas de iniciado el tratamiento trombolítico, artefactado por los movimientos de la paciente, que evidencia un hematoma subdural de la convexidad derecha con espesor máximo de 2,3cm, edema cerebral grave con borramiento de surcos, signos de herniación subfalciana y transtentorial descendente, colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del asta posterior del izquierdo, hipodensidad en todo el hemisferio derecho en relación con la lesión isquémica en evolución, signo de la arteria cerebral media hiperdensa derecha, así como un mínimo nivel hemático intraventricular izquierdo.
Veinticuatro horas después acude de nuevo a Urgencias mediante el sistema de código ictus extrahospitalario por un nuevo cuadro deficitario hemisférico derecho de inicio agudo. A su llegada, una hora y 45 minutos después de iniciada la clínica, presentaba una tendencia leve al sueño, desviación óculo-cefálica no forzada a la derecha, hemianopsia homónima izquierda, hemiparesia facio-braquio-crural izquierda 2/5, hemihipoestesia izquierda leve, disartria leve, anosognosia y extinción sensitiva izquierda, sumando 17 puntos en la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). La presión arterial era de 175/70mm Hg y la glucemia 138mg/dl; el resto de constantes y los resultados analíticos sanguíneos fueron normales. Se le realizó una TC craneal urgente (fig. 1B) que mostró una hiperdensidad evidente de la arteria cerebral media derecha, sin otros signos de isquemia precoces. No se detectaron en ese momento datos sugestivos de hemorragia parenquimatosa o subdural. El estudio neurosonológico intracraneal confirmó la oclusión del segmento M1 proximal de la arteria cerebral media derecha.
Tras informar a la familia se inició tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA) intravenoso, según protocolo habitual a las 2 horas y 35 minutos de iniciada la clínica. Se monitorizó mediante ecografía transcraneal la oclusión intracraneal sin evidenciarse recanalización arterial tras la perfusión del trombolítico, y por tanto tampoco mejoría clínica; las constantes se mantuvieron dentro del rango óptimo en todo momento.
A las 15 horas de iniciada la infusión del trombolítico la paciente presentó un empeoramiento brusco con un coma arreactivo, taquipnea, taquicardia, pupilas medias arreactivas (derecha ligeramente mayor a la izquierda) y pérdida de los reflejos del tronco. Se realizó una nueva TC craneal (fig. 1C) que evidenció un hematoma subdural de la convexidad derecha con espesor máximo de 2,3cm, edema cerebral grave con borramiento de surcos, herniación subfalciana y transtentorial descendente, colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del asta posterior del izquierdo, hipodensidad en todo el hemisferio derecho, signo de la arteria cerebral media hiperdensa derecha, así como un mínimo nivel hemático intraventricular izquierdo. No se detectó hipofibrinogenemia ni trombocitopenia. La paciente tuvo un empeoramiento súbito y falleció sin posibilidad de ser trasladada a Neurocirugía para evacuación quirúrgica.
ComentariosLa administración de tratamiento fibrinolítico en pacientes bien seleccionados con ictus isquémico es una medida de alta eficacia. Se calcula que de cada tres pacientes tratados, en uno de ellos se consigue una mejoría de la situación funcional7. Sin embargo, también existe un aumento en el riesgo de transformación hemorrágica sintomática derivado de su uso. Se han publicado cifras de transformación hemorrágica intraparenquimatosa en un 10-30% de los casos8,9, pudiendo ser sintomáticas y empeorar dramáticamente el pronóstico en el 6,4% de los pacientes tratados4. Hasta donde sabemos, el hematoma subdural intracraneal no ha sido descrito como complicación del tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico, con la excepción de un caso de hematoma subdural espinal10; sin embargo, ocurre en el 0,1-0,2% de las trombólisis realizadas para el tratamiento del infarto agudo de miocardio11, representando el 2,9% de todas las hemorragias intracraneales secundarias a él12. En la patología coronaria aguda la dosis de rt-PA usada es mayor a la del ictus isquémico y se administra conjuntamente a anticoagulación con heparina y antiagregación con AAS. Hasta en un 14-50% de los casos, según las series11,12, se describen antecedentes de traumatismo craneal reciente o en las semanas previas11. Es de resaltar que hasta un 43% de los casos refirieron episodios sincopales en las 48 previas, aunque sin especificar la presencia o no de traumatismo craneal asociado12.
Aunque nuestra paciente presenta dos peculiaridades que dificultan la toma de decisión sobre la indicación de tratamiento fibrinolítico, ninguna representa una contraindicación absoluta. La CPRE con papilotomía fue realizada 4 semanas antes, y no es considerada cirugía mayor; por otra parte, el AIT en las 48 horas previas no contraindica el tratamiento siempre que no haya lesión residual en la neuroimagen. No se evidenciaron, de hecho, complicaciones hemorrágicas derivadas de estos dos procesos.
El hematoma subdural tras tratamiento trombolítico es una entidad, por tanto, raramente descrita y frecuentemente relacionada con traumatismo craneal reciente o previo, como hemos comentado. Nuestra paciente no refería antecedentes traumáticos, estaba con testigos en el momento de iniciar el déficit, no sufrió traumatismo craneal durante su estancia hospitalaria y no presentaba cefalohematoma superficial visible. Solo existe un caso publicado de un hematoma subdural tras tratamiento del ictus isquémico, en este caso tras trombólisis intraarterial13; en realidad es un reporte inexacto, pues el hematoma subdural ya estaba presente previamente a la administración del trombolítico y se trató, por tanto, de un hematoma subdural traumático cuyo crecimiento fue favorecido por el tratamiento fibrinolítico14. Esta publicación, y la no existencia de antecedentes similares, nos llevaron a realizar una valoración retrospectiva, cuidadosa y dirigida, de la TC craneal previa al tratamiento trombolítico en nuestro caso. En él puede intuirse una fina lámina hiperdensa adyacente a la tabla interna del hueso parietal derecho, de 3mm de espesor y 18mm de longitud que es casi exclusivamente visualizable tras el ajuste manual de la ventana radiológica, en un solo corte axial de la TC, y que pasó inadvertida tanto para el radiólogo como para el neurólogo de guardia (fig. 2A). Este hallazgo parece observarse, aunque de manera muy dudosa y con poca consistencia, en la TC craneal del episodio inicial en forma de una pequeña lámina hiperdensa de 2mm de espesor y 9mm de longitud (fig. 2B). Dos neurorradiólogos y dos neurólogos realizaron una valoración ciega retrospectiva de las TC iniciales sin ser capaces de visualizar la lámina subdural hasta disponer de información de la evolución del caso. Una vez valorado de manera dirigida y con información evolutiva completa, no existe consenso en si esta imagen laminar puede corresponder a un artefacto debido al endurecimiento del haz de rayos por las estructuras óseas adyacentes o a un verdadero hematoma subdural laminar presente previamente.
Análisis radiológico retrospectivo. A. TC craneal urgente inicial en la primera visita a urgencias con y sin ajuste manual de la ventana radiológica en el que se evidencia, aunque de manera muy dudosa y poco consistente, una pequeña lámina hiperdensa adyacente a la tabla interna del hueso parietal derecho, de 2mm de espesor y 9mm de longitud visible solo tras ajuste manual de ventana radiológica (flecha y detalle). B. TC craneal urgente en la segunda valoración en urgencias previo al tratamiento trombolítico con y sin ajuste manual de la ventana radiológica en el que se evidencia una fina lámina hiperdensa adyacente a la tabla interna del hueso parietal derecho, de 3mm de espesor y 18mm de longitud (flecha y detalle), que podría corresponder a un artefacto por endurecimiento del haz de rayos o a un verdadero hematoma subdural laminar. C. TC craneal a las 15 horas de iniciado el tratamiento trombolítico que evidencia un hematoma subdural de la convexidad derecha, edema cerebral grave con borramiento de surcos y herniación subfalciana.
No podemos establecer con certeza el origen iatrogénico del hematoma subdural, en cuyo caso, hasta donde conocemos, sería la primera publicación de un hematoma subdural como consecuencia del tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico. No obstante, la explicación alternativa también aporta valor al caso e importantes implicaciones prácticas. De encontrarse presente con anterioridad a la administración del fibrinolítico supondría una indicación errónea del tratamiento, justificante del empeoramiento clínico y radiológico, aunque posiblemente solventable si se realiza una evaluación dirigida previa a la administración del tratamiento, incluso en casos sin antecedente traumático. Ademas, el ajuste manual de la ventana radiológica puede ser de gran utilidad en estos casos.
ConclusionesEl tratamiento trombolítico es una medida eficaz para el ictus isquémico, aunque conlleva riesgos no despreciables. Es por ello que la selección adecuada de pacientes es de vital importancia. El hematoma subdural tras tratamiento trombolítico intravenoso es excepcional, por lo que debemos sospechar un origen traumático previo en la mayoría de ellos. Creemos que, incluso en casos sin sospecha clínica o referida de traumatismo craneal en el momento del ictus, debe realizarse una evaluación dirigida y exhaustiva para el despistaje de esta patología hemorrágica intracraneal que permita contraindicar el tratamiento trombolítico. El ajuste manual de la ventana radiológica de la TC craneal puede ser de gran ayuda para la evaluación de signos sutiles de sangrado subdural no adecuadamente valorables en la ventana de parénquima habitualmente utilizada. Aunque no podemos confirmarlo con certeza, este caso podría ser la primera publicación de un hematoma subdural como consecuencia del tratamiento trombolítico intravenoso del ictus isquémico.
FinanciaciónEl presente trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación pública o privada.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
