Los aneurismas carotídeos extracraneales tienen una baja incidencia (relativa al 1,3%), que dificulta el estudio de su etiología, evolución natural y respuesta al tratamiento1-6.
Presentamos el caso de una mujer de 32 años, exfumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales, que refiere un episodio autolimitado de 15 min de duración, consistente en disartria y disminución de fuerza en la extremidad superior derecha, con recuperación espontánea completa. Presenta una exploración neurológica normal, con analítica básica, electrocardiograma, radiografía de tórax y TC craneal sin alteraciones. El cuadro clínico es compatible con un accidente isquémico transitorio (AIT) hemisférico izquierdo. Se solicitan marcadores tumorales, serología, estudio de inmunología y estudio de hipercoagulabilidad, identificándose únicamente una mutación C667T de la MTHFR en estado homocigoto. Se realizan un ecocardiograma transtorácico, sin alteraciones, y un eco-Doppler de troncos supraaórticos (TSA) y angio-TC de TSA, polígono de Willis (PW) y aorta toraco-abdominal, en los que únicamente se objetiva un aneurisma sacular permeable en la porción cervical distal de ambas carótidas internas (CI), de 19mm en CID, y de 16mm en CII, de diámetro máximo (fig. 1). Valorado el caso, y ante la imposibilidad de reparación quirúrgica por inaccesibilidad de los aneurismas carotídeos, se decide realizar un tratamiento endoluminal. En un primer tiempo, se interviene el aneurisma sintomático de CII, implantándose 3 coils Matrix® intraaneurismáticos y una endoprótesis Silk® (4×30mm) en CII, obteniendo una trombosis completa del aneurisma y una correcta permeabilidad de la CII distal y de la circulación intracraneal (fig. 2). En un segundo tiempo, se repara el aneurisma asintomático de CID, implantándose tres coils GDC® intraaneurismáticos y una endoprótesis Silk® (4×30mm) en CID, obteniendo una trombosis completa del aneurisma y una correcta permeabilidad de la CID distal y de la circulación intracraneal (fig. 2). La paciente es dada de alta asintomática, con una pauta de doble antiagregación durante 2 meses, y posteriormente con antiagregación simple de forma indefinida. A los 2 años de seguimiento, permanece asintomática, presentando un correcto resultado de las técnicas endoluminales realizadas.
La localización habitual de los aneurismas carotídeos extracraneales es la bifurcación carotídea, seguida de la CI, y de la carótida externa1,2,4. Como sucede en nuestro caso, y según algunas series, pueden ser bilaterales, y/o asociar aneurismas en otras localizaciones1. Su morfología es fusiforme o sacular1,2 y su etiología es variada1–5. Antiguamente, su principal causa era la infección, mientras que en el momento actual es la arteriosclerosis (55%), seguida de la displasia arterial fibromuscular, los traumatismos, la disección, las intervenciones quirúrgicas y otras más infrecuentes, como la necrosis quística de la media, el síndrome de Marfan, la arteritis de Takayasu y la arteriopatía medial idiopática1-4. Hasta un 60% de los aneurismas carotídeos extracraneales son sintomáticos y las manifestaciones clínicas varían según su localización, tamaño y etiología. Los pacientes pueden presentar síntomas compatibles con AIT o ictus (40-45%)1-4, como sucedió en nuestro caso, opresión retrorbitaria, cefalea pulsátil, disfagia, dolor facial recidivante, sordera, ronquera, acúfenos, síndrome de Horner y síndrome paratrigeminal de Raeder. En la exploración física se suele objetivar una masa pulsátil cervical o faríngea, a veces dolorosa, asociando en algunos casos déficits y/o focalidad neurológica1-3. Hay que realizar un diagnóstico diferencial con el acodamiento o la elongación carotídea, el tumor de cuerpo carotídeo, las adenopatías, el absceso periamigdalino, los quistes branquiales y los higromas quísticos1,2. Aunque el eco-Doppler, y sobre todo la angio-TC o la angio-RM de TSA y PW, son necesarios para establecer el diagnóstico, hoy en día la arteriografía de TSA y PW se considera el gold standard para valorar los detalles anatómicos y planificar la opción óptima de tratamiento1-3. Las indicaciones terapéuticas dependen de las manifestaciones clínicas, del tamaño, la localización y la etiología del aneurisma, así como del riesgo quirúrgico del paciente1-3,5,6. Su principal objetivo es la prevención de las complicaciones neurológicas graves y su mortalidad secundaria asociada1,2,5. Los aneurismas carotídeos extracraneales presentan una tasa aproximada de mortalidad por trombosis, embolia o rotura del 71% frente al 30% de los sometidos a reparación quirúrgica o endoluminal1-4. Hoy en día, las alternativas terapéuticas consisten en un tratamiento quirúrgico mediante exclusión aneurismática y sutura arterial o injerto de derivación (protésico o autólogo), que asocia una tasa de morbilidad neurológica (periférica y central) que oscila del 6 al 20%, según las series, y una tasa de mortalidad en torno al 2%1-5, o en un tratamiento endoluminal mediante embolización aneurismática e implante de endoprótesis, útil en aquellos aneurismas inaccesibles quirúrgicamente, como sucedió en nuestro caso, o en aquellos pacientes con elevado riesgo quirúrgico. Esta última alternativa es una opción de tratamiento en auge, aunque en el momento actual no se dispone de estudios aleatorizados que evalúen los resultados a largo plazo1-3. Para finalizar, debemos subrayar que aunque es una entidad poco frecuente, es necesario tenerla en cuenta como posible causa del AIT o de ictus1.
