La estimulación cerebral profunda (ECP) ha supuesto un salto cualitativo en el tratamiento de ciertas patologías neurológicas y psiquiátricas. Entre sus complicaciones se encuentra la posibilidad de desarrollar edema de aparición tardía en el parénquima circundante a los electrodos.
Presentamos dos nuevos casos de edema perielectrodo idiopático de inicio tardío en pacientes con temblor esencial (TE) sometidos a ECP en el núcleo ventral intermedio del tálamo (Vim).
El caso 1 se trata de un varón de 67 años con antecedentes de angioedema facial recidivante sometido a implantación bilateral de electrodos direccionales en Vim. El procedimiento transcurrió sin incidencias. La TC de control fue normal.
Presentó una evolución favorable tras la cirugía, recibiendo el alta a las 72h. Dos días después, el paciente comenzó con somnolencia, cefalea, disartria y alteración del lenguaje. No hubo cambios en la intensidad del temblor. Se llevó a cabo una nueva TC que mostró edema de aspecto vasogénico rodeando la trayectoria de ambos electrodos, tras lo que se instauró tratamiento empírico con meropenem y dexametasona. Posteriormente se obtuvo una RM (fig. 1) que reveló la presencia de edema vasogénico, sin restricción en difusión, con una discreta captación de contraste en anillo incompleto. Estos hallazgos resultaban sugestivos de un proceso inflamatorio sin causa infecciosa, optándose por la suspensión de la antibioterapia. Clínicamente, el paciente experimentó una mejoría progresiva, con desaparición de los síntomas durante la 5.a semana de evolución. Un año después continúa asintomático, con resolución completa del edema en la neuroimagen de control.
Caso 1: Edema cerebral visualizado mediante RM. (A) Secuencia T1 plano axial que muestra hipointensidad de señal rodeando a los electrodos. (B) Secuencia FLAIR axial en la que se visualiza hiperseñal perielectrodo que se corresponde con área de edema vasogénico. (C) Secuencia T2 plano coronal, se visualiza área de hiperseñal ovoidea rodeando los electrodos asociada a edema vasogénico.
El caso 2 es un varón de 59 años diagnosticado de TE incapacitante, sin otros antecedentes de interés, sometido a implantación bilateral de electrodos direccionales en Vim. No se produjeron incidencias durante la cirugía, siendo la TC de control normal.
El paciente experimentó somnolencia y disartria una semana después de la intervención. El temblor, que había mejorado en el postoperatorio inmediato, aumentó ligeramente su intensidad. La TC reveló la presencia de edema rodeando el electrodo derecho. Este hallazgo fue interpretado como un posible absceso, por lo que se inició antibioterapia con vancomicina y ceftazidima. Posteriormente se realizó RM (fig. 2) que confirmaba la presencia de edema vasogénico hiperintenso en secuencia T2 sin captación de gadolinio ni restricción de difusión. Con estos hallazgos se optó por suspender los antimicrobianos, iniciándose dexametasona. Los síntomas remitieron 10 días después de su comienzo. La TC de control a los 6 meses confirmó la desaparición del edema. El paciente permanece asintomático un año después del inicio del cuadro.
Caso 2: Edema cerebral visualizado mediante RM. (A) Secuencia T1 corte axial que muestra una baja señal de la sustancia blanca frontal derecha que rodea al electrodo. (B) Secuencia FLAIR corte axial en la que se visualiza hiperseñal secundaria al edema vasogénico perielectrodo derecho. (C) Secuencia T2 corte coronal donde se aprecia hiperseñal unilateral derecha.
La ECP ha supuesto un cambio de paradigma en el tratamiento del TE incapacitante1,2. Entre sus efectos adversos más frecuentes se incluyen disartria, ataxia o parestesias3. Las complicaciones graves conllevan una mortalidad del 0,4% y secuelas permanentes en el 1% de los casos4,5.
Los casos 1 y 2 fueron sometidos a implante de ECP en Vim de manera bilateral. Ambos presentaron en los siguientes días un deterioro neurológico subagudo. Recibieron dexametasona y antibioterapia, que fue suspendida tras descartarse un origen infeccioso. Los síntomas persistieron durante 34 días en el caso 1 y 10 días en el caso 2.
El edema idiopático de inicio tardío asociado a ECP ha sido definido como edema rodeando a los electrodos que habitualmente aparece tras más de 72h desde la intervención, en ausencia de trauma y complicaciones vasculares o infecciosas. Ocasionalmente su aparición puede acontecer de un modo más precoz6,7. La incidencia publicada varía desde un 0,4% a un 39% de los procedimientos4. Una cohorte prospectiva publicada recientemente refleja una incidencia de edema sintomático del 31,7%, que alcanza el 100% si se incluyen los casos asintomáticos8.
El síntoma más común es el estado confusional, siendo la cefalea o las crisis comiciales otras manifestaciones frecuentes9. En prácticamente todos los casos publicados la duración del cuadro es inferior a 3 meses. La neuroimagen mostrará edema rodeando el electrodo de manera uni o bilateral y resulta fundamental para establecer el diagnóstico y descartar otras complicaciones. Habitualmente no existe captación de contraste, aunque excepcionalmente puede presentarse un ligero realce como en nuestro caso 14,10.
Las series publicadas no han mostrado asociación del edema tardío con la técnica quirúrgica ni con los antecedentes del paciente. La hipótesis etiopatogénica más aceptada es la de una reacción mediada por IgE o por citoquinas liberadas en presencia de material extraño4. Otros autores hipotetizan que se debe al trauma local producido durante el emplazamiento de los electrodos11. Consideramos posible que el antecedente de angioedema recidivante en el caso 1 juegue un papel. En este caso, una permeabilidad vascular incrementada facilitaría la acumulación de líquido intersticial perielectrodo.
Debemos considerar esta entidad ante un deterioro neurológico tras implantación de ECP. Su pronóstico es bueno y no dispone de tratamiento específico. El uso de corticoides resulta controvertido. Una vez confirmado el diagnóstico, los antimicrobianos deben ser evitados4,8.
