El herpes zóster (HZ) constituye la forma localizada de la infección por el virus varicela-zóster (VVZ), que aparece por reactivación del virus latente en los ganglios sensitivos craneales y raquídeos, después de la varicela. Las complicaciones neurológicas en el HZ son relativamente raras, sobre todo en niños inmunocompetentes.
Niño de 7 años de edad que ingresó por cefalea, vómitos fotofobia y somnolencia. Un día antes de su ingreso, los padres notaron un exantema eritematoso, micropapular y, posteriormente, vesicular en la región escapular izquierda, no pruriginoso ni doloroso. Dos semanas antes, presentó una infección de las vías aéreas superiores. No tenía antecedentes de viaje reciente al extranjero, picadura de insectos y/o contacto con personas enfermas. Había recibido las vacunas, de acuerdo con el calendario de vacunación portugués, no vacunado contra la varicela, pero antecedentes de la enfermedad a los 2 años de edad. Era hijo de padres no consanguíneos.
Al examinar el paciente, este se presentaba afebril, hemodinamicamente estable, somnoliento, pero fácilmente despertable, sin signos neurológicos focales ni meníngeos. Fondo de ojo normal. En la región escapular izquierda se observaba un exantema vesiculoso sobre un fondo eritematoso sugestivo de HZ. La analítica sanguínea mostró 6.000/mm3 leucocitos con el 90,2% de neutrófilos y proteína C reactiva normal. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 480/mm3 leucocitos (96,7% células mononucleares), proteínas 90mg/dl e hipoglucorraquia (glucosa del LCR 41mg/dl y glucosa sérica 85mg/dl). La tinción de Gram y el cultivo de LCR fueron negativos para bacterias patógenas. Se detectó el VVZ en el LCR mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La investigación inmunológica celular y humoral fue normal. Fue tratado con aciclovir (10mg/kg/6h iv) durante 14 días y evolucionó favorablemente. El paciente se encuentra bien, con seguimiento de 4 años.
En la edad pediátrica existen 2 situaciones con riesgo aumentado de padecer HZ. La primera es la de niños inmunodeprimidos1,2, la segunda es la de niños con varicela en la primera infancia3–5. Los mecanismos subyacentes a tal fenómeno aún no están claros, pero la incapacidad de los niños menores de 2 años de desarrollar una respuesta celular y humoral específica frente al VVZ ofrece una posible explicación de por qué un paciente sano, con infección primaria por VVZ en la primera infancia, se puede presentar con HZ y meningitis aséptica6,7. Las lesiones de HZ en los niños están asociadas con menos frecuencia a dolor localizado, parestesias, prurito o fiebre8,9. El VVZ es un herpesvirus humano neurotrópico8 que produce un amplio espectro de enfermedades neurológicas, en los casos de reactivación1–4. El exantema típico de HZ suele acompañar a la enfermedad neurológica6,10, excepto en pacientes inmunodeprimidos1,3. Sin embargo, se han descrito casos de meningitis por VVZ en inmunocompetentes, sin exantema3,5,11,12, ya que el virus reactivado podría viajar directamente al sistema nervioso central (SNC), sin viajar a la epidermis2,5. El perfil del LCR en la meningitis por VVZ es clínicamente indistinguible de otras meningitis virales3,5,6,13, pero ha sido descrita la hipoglucorraquia en casos de meningitis por VVZ en niños y adultos inmunocompetentes3,12. Se ha sugerido realizar una prueba de PCR para VVZ-DNA en el LCR en el caso de meningitis aséptica inexplicable, particularmente en niños con una historia de varicela en la primera infancia4. El análisis de PCR, especialmente en la primera semana de los síntomas agudos de la meningitis, con o sin exantema, es esencial en el diagnóstico y tratamiento precisos. Sin embargo, un resultado negativo no excluye el diagnóstico de meningitis por el VVZ12. En esos casos, anticuerpos de tipo IgM contra el VVZ pueden ser detectados en el LCR. La presencia de anticuerpos de tipo IgM en el LCR suele ser indicativo de enfermedad del SNC ya que estos no se difunden fácilmente a través de la barrera hematoencefálica1. Durante la segunda semana de la enfermedad, el ADN viral desaparece y anticuerpos de tipo IgG contra el VVZ son encontrados en el LCR12.
El tratamiento preconizado es el aciclovir intravenoso entre 10-15mg/kg/8h durante 10-14 días para encefalitis VVZ1. La mayoría de los niños se recuperan completamente de infecciones virales del SNC8. Debemos tener en cuenta el VVZ como una posible causa de la meningitis, cuando tenemos un niño con exantema vesicular y la historia de varicela en la primera infancia.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
Presentado previamente en forma de póster en el 30th Annual Meeting of the European Society for Paediatric Infectious Diseases.
