La encefalitis por herpes simple (EHS) es la causa más frecuente de encefalitis viral esporádica en adultos inmunocompetentes, siendo el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) el responsable de más del 90%. La clínica incluye encefalopatía focal con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia y síntomas psiquiátricos por afectación de estructuras límbicas. El método diagnóstico de elección es el análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del líquido cefalorraquídeo (LCR)1. Ante la posibilidad de obtener un resultado falso negativo o tardío que pueda demorar el tratamiento, las pruebas de imagen juegan un papel fundamental tanto en el diagnóstico precoz como ante la ausencia de mejoría clínica en las siguientes semanas tras el tratamiento.
Presentamos el caso de una mujer de 45 años sin antecedentes de interés que acudió a urgencias del hospital por cefalea y fiebre de 3 días de evolución, sin signos de encefalopatía. A la exploración física presentó puntuación 15 en la escala de coma de Glasgow (GCS) sin focalidad neurológica. La tomografía computarizada (TC) craneal (fig. 1A) evidenció hipodensidad con tumefacción del polo temporal anterior derecho. Se realizó punción lumbar con presencia de linfocitosis y se inició tratamiento empírico con aciclovir intravenoso. La resonancia magnética (RM) a los 3 días mostró afectación del lóbulo temporal derecho y circunvolución recta frontal sin signos de hemorragia petequial, ni focos de sangrado en otras localizaciones (fig. 2). El análisis de la PCR de LCR fue positivo para VHS-1.
A y B) Cortes transversales de la TC inicial de cabeza. Se observan hallazgos sospechosos de encefalitis herpética con hipodensidad corticosubcortical de la zona basal anterior del lóbulo temporal derecho (flecha negra). También destaca la hipodensidad con tumefacción de la amígdala y uncus temporales que condiciona efecto masa y herniación uncal (flecha blanca). C-H) Imágenes de la RM encefálica a los 3 días de inicio del cuadro con hallazgos característicos de encefalitis herpética por VHS-1. C) Imagen transversal de secuencia T2 TSE demostrando hiperintensidad por edema con tumefacción de la zona anteromedial del lóbulo temporal derecho (flecha negra) y del hipocampo. D) Imagen coronal de secuencia FLAIR donde se observa la extensa afectación tumefactiva del córtex del lóbulo temporal derecho (*) con extensión de la hiperintensidad a la ínsula (flecha hueca) e hipotálamo derechos (flecha blanca). E) Imagen transversal de la secuencia de susceptibilidad en la zona de mayor afectación temporal, sin demostrar hemorragia petequial a los 3 días de la evolución (flecha negra). La secuencia de difusión (F) y mapa de ADC (G) evidencian extensa hiperintensidad por efecto T2 en el lóbulo temporal derecho, mayor en el córtex de las circunvoluciones laterales y con focos puntiformes de mayor señal en la secuencia de difusión (flechas negras), que coinciden con zonas de restricción de la difusión, hipointensas en el mapa de ADC (flechas blancas). H) Imagen sagital de secuencia T1 TSE tras la administración de contraste intravenoso donde se demuestra captación leptomeníngea en la zona basal del lóbulo temporal derecho (flechas huecas).
Cortes transversales de la TC de cabeza en el momento de empeoramiento clínico, a los 10 días del inicio. Cortes de TC similares al estudio inicial que muestran el gran hematoma intraparenquimatoso temporal derecho en la zona de encefalitis herpética inicial (asteriscos). Asocia edema vasogénico perilesional y gran efecto masa con borramiento de los surcos adyacentes y mayor medialización del uncus temporal que en la TC inicial.
Al décimo día del ingreso presentó disminución del nivel de conciencia con GCS 10. La TC craneal demostró un hematoma intraparenquimatoso temporal derecho de 3,6cm de diámetro con edema circundante y herniación uncal (fig. 1B). Fue tratada con manitol y osmoterapia hipersalina y valorada por neurocirugía que, ante respuesta favorable al tratamiento, desestimó craniectomía descompresiva. La paciente mostró una evolución radiológica y clínica favorable, con fatiga para realizar las actividades cotidianas un año tras el episodio.
Por imagen la EHS presenta un inicio unilateral en la zona anteromedial de lóbulos temporales y circunvoluciones orbitofrontales con progresión posterior bilateral asimétrica1. La TC inicial es normal en un 25% de pacientes siendo el hallazgo típico la hipoatenuación corticosubcortical con efecto masa. La RM es más sensible para detectarla, y evidencia hiperintensidad en secuencias T2 por edema e inflamación que puede presentar restricción en la secuencia de difusión por edema citotóxico, lo cual conlleva un peor pronóstico. Es frecuente observar captaciones girales o leptomeníngeas en la RM2. Con la evolución pueden identificarse focos de microsangrado por petequias hemorrágicas en ambas pruebas3.
Estas petequias hemorrágicas en la sustancia blanca subcortical y córtex se describen típicamente entre los cambios anatomopatológicos y radiológicos. Es muy infrecuente la complicación con un hematoma intraparenquimatoso en el área afectada por la encefalitis3, en la literatura revisada se han descrito 27 casos3–11 con una mortalidad del 5,2%3.
La etiología de esta complicación se desconoce. Se han sugerido como posibles causas del sangrado el daño endotelial secundario a vasculitis de pequeño vaso inducida por el virus, la reacción inflamatoria inmunomediada o el aumento de presión intracraneal, máximo a los 10-12 días3.
Sin tratamiento la EHS presenta una mortalidad de hasta un 70%, con disminución al 20-30%2–4 al introducir aciclovir, por lo que ante la sospecha clínica se recomienda tratamiento empírico intravenoso a dosis de 10mg/kg/8h12. En la evolución, debido a la clínica inespecífica, el papel fundamental de las pruebas de imagen es optimizar el manejo terapéutico en ausencia de mejoría o empeoramiento del cuadro clínico ya que permiten diferenciar entre resistencia al tratamiento, toxicidad por aciclovir y complicaciones hemorrágicas3.
Si en el cuadro clínico predomina la hipertensión endocraneal, es fundamental su disminución mediante terapia osmótica, sedantes e incluso barbitúricos y otras medidas de tercer nivel13. El uso de corticoides sistémicos es controvertido14. Se debe considerar el manejo quirúrgico en casos de hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico o cuando existan datos sugestivos de compresión del tronco encefálico por el efecto masa del lóbulo temporal, si bien existen revisiones que no han podido demostrar diferencias entre el manejo médico y el quirúrgico en aquellos casos complicados con hemorragia intraparenquimatosa3,15. Se recomienda individualizar la decisión y utilizar el tratamiento quirúrgico como medida de rescate en casos seleccionados.
En conclusión, la hemorragia intraparenquimatosa es una complicación rara pero plausible en ausencia de mejoría clínica o ante el empeoramiento de los síntomas en las siguientes semanas tras el tratamiento. Una prueba de imagen inmediata permite un diagnóstico precoz y optimizar el manejo terapéutico.
