La aparición del virus SARS-CoV-2 surgió en diciembre de 2019 en China, llegando a nuestro país unas semanas después. Aunque este virus presenta principalmente síntomas respiratorios, desde el comienzo de la pandemia estamos observando síntomas neurológicos (o sugestivos de ser neurológicos), como cefalea, anosmia, mialgias, astenia, insomnio, confusión o bradipsiquia, tanto en casos leves como en los casos más graves que han requerido intubación orotraqueal e ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).
Hasta el momento, se acepta la hipótesis del tropismo del virus por los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), que utiliza como vía de entrada a la célula, y que están presentes de forma fisiológica en células gliales y neuronas, por lo que es razonable que este virus pueda dar clínica neurológica durante su evolución1,2. Cada vez se publican más síntomas neurológicos asociados a esta infección, y patologías como encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, ictus, hemorragias intraparenquimatosas o trombosis cerebrales3–13.
Presentamos el caso de una mujer de 45años, sin antecedentes de interés, que ingresó en UCI por insuficiencia respiratoria grave secundaria a una neumonía bilateral positiva al virus SARS-CoV-2 (diagnóstico mediante PCR [polimerase chain reaction] en exudado nasal, cumpliendo criterios de la OMS [Organización Mundial de la Salud]). Requirió ingreso en UCI durante 2 semanas, siendo tratada con hidroxicloroquina, azitromicina, tocilizumab y ceftriaxona, así como 5 días de dosis altas de corticoides intravenosos (250mg/día). Al salir de la UCI presentó debilidad generalizada y mialgias. En la exploración se observó de forma marcada amiotrofia global, mayor en miembros inferiores, especialmente en tibiales, y musculatura intrínseca de la mano, sin alteración sensitiva táctil-algésica ni propioceptiva (fig. 1). El balance muscular fue de 2/5 en miembros inferiores, y de 3+/5 en miembros superiores. Los reflejos estaban presentes patelares y bicipitales. No presentaba alteraciones cognitivas, ni afectación de pares craneales. La resonancia magnética craneal y el electroencefalograma realizados en las primeras 48h fueron normales.
En el electroneuromiograma (ENMG) observamos conducciones motoras completamente normales en los nervios mediano, cubital, sural y tibial. Onda F de 48ms en el nervio tibial. En el estudio de músculo observamos algunos positivos agudos en el reposo muscular, y potenciales de pequeña amplitud y duración, sin polifasia, especialmente en músculos abductores del quinto dedo y tibial anterior (fig. 2). Los niveles de creatina fosfoquinasa (CPK) fueron de 642 a 900U/L.
Inicialmente consideramos la posibilidad del síndrome de Guillain-Barré o de polineuropatía del paciente crítico, pero la presencia de reflejos, y el escaso tiempo de ingreso en UCI, nos hizo completar el estudio con otras pruebas. Aunque los valores de CPK no fueron especialmente altos, la atrofia muscular era muy marcada para el corto tiempo de inmovilización. La hidroxicloroquina y los corticosteroides pueden causar un patrón miopático, pero recibió este tratamiento sólo durante una semana, por lo que consideramos que es poco probable. Nuestro diagnóstico final fue una miopatía aguda inflamatoria por el virus SARS-CoV-2. La recuperación en 12 semanas ha sido muy favorable, encontrándose casi asintomática tras este periodo.
La presencia de mialgias y astenia es muy frecuente en pacientes con COVID-19, y parecen secundarias a la reacción inflamatoria sistémica que provoca este virus, por lo que planteamos la posibilidad de que estos casos con miopatía confirmada electromiográficamente sean también inflamatorios.
La realización de este trabajo ha sido aprobada por la Comisión de Investigación de nuestro centro.
