La preeclampsia es una complicación del embarazo que aparece con una frecuencia estimada del 2-8% y cuya etiología se desconoce. Se define por la aparición de hipertensión posteriormente a la semana 20 de gestación en pacientes previamente normotensas acompañada de proteinuria, y aun en ausencia de esta, de trombocitopenia, insuficiencia renal, alteración de la función hepática, edema de pulmón o síntomas neurológicos1. Los síntomas neurológicos más frecuentes son la cefalea y la alteración visual, siendo las parálisis oculomotoras aisladas excepcionales2. Presentamos el caso de una primigesta de 37 semanas cuyo síntoma de inicio neurológico de la preeclampsia fue una neuropatía del sexto nervio craneal y valoramos los posibles mecanismos de acción.
Mujer caucásica de 31 años, gestante de 37 semanas valorada en urgencias por cuadro de instauración progresiva de visión doble binocular en el plano horizontal, sin cefalea, fiebre ni otra focalidad neurológica acompañante. A la exploración neurooftalmológica encontramos una agudeza visual (AV) con test de Snellen de 20/20 en ambos ojos, fondo de ojo con papilas bien delimitadas y pulso venoso presente, campimetría por confrontación normal, endotropia en la posición primaria de la mirada con discreta limitación para la abducción del ojo izquierdo (OS), y resto de la exploración neurológica dentro de la normalidad. En la exploración sistémica está afebril, con cifras tensionales de 150/90mmHg y edemas distales en ambos miembros inferiores, la analítica revela una trombocitopenia de 100.000 plaquetas/μl, aumento de LDH (418UI/l) y presencia de proteinuria (tabla 1), por lo que con el diagnóstico de preeclampsia y ante los hallazgos en la exploración sugestivos de paresia del sexto nervio craneal aislada se decide realizar estudio de neuroimagen con resonancia magnética (RM) cerebral previa a la inducción del parto. La RM descarta una lesión intracraneal subyacente y la inducción se lleva a cabo a las 24h de su ingreso naciendo un niño sano sin complicaciones. Tras el parto la paciente permanece normotensa y con mejoría progresiva de la diplopía hasta su desaparición completa en 48h.
Analítica al ingreso
| Sangre periférica | Bioquímica | Anormal y sedimento de orina | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Hemoglobina | 11,6g/dl | Proteínas totales | 5g/dl | Lactato deshidrogenasa | 418UI/l | Proteínas ++ |
| Hematocrito | 56,2% | Albúmina | 2,7g/dl | GOT | 9UI/l | |
| VCM | 85,0fl | Urea | 12mg/dl | GPT | 13UI/l | |
| Glucosa | 95mg/dl | |||||
| Plaquetas | 10×104/μl | Creatinina | 0,9mg/dl | |||
| VSG | 20mm/h | Ácido úrico | 6,7mg/dl | |||
| Leucocitos | 14.380/μl | Fosfatasa alcalina | 110UI/l |
VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular.
La neuropatía aislada del sexto nervio craneal o nervio abducens durante la gestación es excepcional existiendo casos aislados reportados3–6. El mecanismo de acción por el que la preeclampsia puede producir la neuropatía se desconoce, aunque la ausencia de otros hallazgos y los datos previos de la literatura sugieren que podría inducir vasoespasmo de los vasa nervorum y por tanto una isquemia transitoria que se traduciría en la paresia del nervio6. En nuestra paciente, sin antecedentes que sugieran enfermedad sistémica subyacente, la presencia de preeclampsia y la ausencia de fiebre, de hipertensión intracraneal y de afección intracraneal subyacente en neuroimagen, unidos a la evolución con resolución completa tras el parto, sugieren una parálisis del sexto nervio craneal en relación con la misma.
