La neuropatía periférica (NP) inducida por fármacos es una complicación infrecuente y potencialmente reversible. Aunque muchos fármacos pueden producir neuropatía son los antineoplásicos los que con más frecuencia lo hacen. Esta neuropatía es generalmente axonal, distal y simétrica con predominio de manifestaciones sensitivas, sobre todo dolor1,2.
En este trabajo se revisan los casos de NP inducida por fármacos diagnosticados entre enero de 2005 y diciembre de 2009 en el Hospital Clínico Universitario de Zaragoza, recogiendo datos de filiación, fármaco causante, servicio en el que estaba ingresado el paciente y que estableció el diagnóstico, pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución. Para ello se realizó una búsqueda en los servidores informáticos del centro identificando a todos los pacientes hospitalizados durante ese periodo en cuyo informe de alta constara el diagnóstico de NP y, mediante la revisión de dichas historias, se seleccionaron aquellos casos en los que la NP se debía a fármacos.
Se recogieron 30 casos de NP inducida por fármacos, 17 varones y 13 mujeres con edades entre 24 y 90 años. El servicio con más casos fue hematología con 12, seguido de medicina interna, oncología y digestivo con 4, neurología con 3 y neumología, infecciosas y ginecología con 1. Todos los casos fueron diagnosticados por facultativos del servicio en el que los pacientes estaban ingresados. En 20 pacientes la neuropatía fue sensitiva en forma de dolor con o sin parestesias y en los otros 10 casos fue mixta. En 26 casos afectó a las extremidades inferiores y en 3 a las extremidades superiores, con un caso de afectación de las 4 extremidades, no encontramos casos de mononeuropatía ni de afectación de pares craneales. El fármaco más frecuente fue el bortezomib con 12 casos (9 pacientes con mieloma múltiple), otros quimioterápicos provocaron 13 casos y hubo un caso por atorvastatina, etambutol, linezolid, isoniacida (estos tres en pacientes con infección por Micobacterias) y fenitoína. En 17 casos el dolor fue grave, obligando a retirar el fármaco.
Si dividimos los fármacos en antineoplásicos (grupo 1) y otros fármacos (grupo 2), hay un total de 25 casos frente a 5. En el primer grupo se suspendió el 52% de los tratamientos y en el segundo el 80%. Se inició tratamiento sintomático en el 64% de los pacientes del grupo 1 y en el 60% de los del grupo 2, y la gabapentina fue el fármaco más usado. Se estableció el diagnóstico en base al electroneurograma en el 20% de los casos por antineoplásicos y en el 80% de los otros fármacos; en el resto de casos se estableció sobre la base de la sospecha clínica y la historia de exposición. En total, la clínica cedió en el 44% de los pacientes del grupo 1 y en el 60% del grupo 2; en 8 casos la recuperación clínica se consiguió únicamente con la retirada del fármaco, mientras que en el resto fue preciso tratamiento farmacológico del dolor.
Una gran cantidad de fármacos pueden producir NP, los más frecuentes son los quimioterápicos; la escasez de diagnósticos por otros fármacos nos hace pensar que o no se han reconocido como agentes causales o no se han codificado.
El manejo de la NP es dispar entre los dos grupos, aunque el número de casos es pequeño para poder extraer conclusiones; lo más llamativo es el menor porcentaje de Electroneurograma (ENG)solicitados en el grupo 1, probablemente por tratarse de un efecto secundario relativamente frecuente en pacientes tratados con quimioterapia y a la asunción por parte de los facultativos responsables de una relación causa efecto al administrar el tratamiento; en este sentido cabe comentar que en la actualidad, la toxicidad sobre el nervio periférico es una de las causas que más limitan el tratamiento oncohematológico. El hecho de que se suspendan menos tratamientos en el grupo 1 podría deberse a la gravedad de las enfermedades tratadas y a la menor disponibilidad de fármacos alternativos.
