El embolismo venoso aéreo retrógrado (EAVR) se produce cuando un gradiente de presión subatmosférico permite el paso de aire al sistema venoso, avanzando en dirección opuesta a la del flujo sanguíneo venoso normal, pudiendo alcanzar en última instancia la circulación venosa intracraneal. Su etiología incluye intervenciones quirúrgicas, neumobarotraumas y maniobras invasivas, como la instrumentación de una vía venosa, por lo general central e inusualmente de vía venosa periférica (VVP). Se trata de una afección infradiagnosticada, con una prevalencia e incidencia indeterminadas, dado que sólo existen casos anecdóticos comunicados1–7. Los hallazgos neurológicos incluyen: confusión, amnesia, crisis epilépticas, vasculopatía cerebral isquémica y/o coma. La TAC craneal y el oxígeno suministrado en concentraciones próximas al 100% resultan cruciales para su diagnóstico y tratamiento7-9. Presentamos un caso inédito de una paciente que entró abruptamente en coma, tras generarse un EAVR por desconexión accidental de una VVP.
Se trataba de una mujer de 79 años sin antecedentes de interés que, estando ingresada por una celulitis de miembros inferiores, sufrió al incorporarse de la cama un cuadro brusco hipotensivo, precedido de la extracción fortuita de la VVP, consistente en taquipnea y ulteriormente bajo nivel de consciencia. En la exploración, la paciente presentaba un lenguaje ininteligible e inapertura ocular y ausencia de retirada a la estimulación nociceptiva (escala de coma de Glasgow de 4: O1/V2/M1), así como un enfisema subcutáneo antebraquial. Fue ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se administraron sueros y oxígeno a alto flujo (15 lpm) mediante ventimask con reservorio. En la analítica destacaba una acidosis respiratoria, con elevación transitoria de biomarcadores de necrosis miocárdica y dímero D en rango normal. El ECG mostró datos de sobrecarga aguda ventricular derecha e hipertensión pulmonar (HTP) (fig. 1), mientras que la radiografía torácica desveló signos incipientes de insuficiencia cardíaca. La TAC craneal reveló burbujas aéreas en ambos senos cavernosos (fig. 2A) y en la fosa infratemporal izquierda (fig. 2B). Tras descartar etiología tóxica, metabólica e infecciosa, se completó el estudio a las 24-48 h mediante realización de: angio-TAC helicoidal torácica (descartando tromboembolismo pulmonar), ecocardiograma transesofágico (excluyendo comunicación interauricular) (fig. 3), cateterismo cardíaco derecho (obteniendo una presión media arterial pulmonar de 46mmHg, equivalente a HTP moderada) y resonancia magnética craneal (visualizando leucoaraiosis y atrofia corticosubcortical edad dependiente). La paciente fue diagnosticada de coma secundario a shock cardiogénico precipitado por EAVR. Su evolución fue favorable, con excelente respuesta terapéutica a la oxigenoterapia y sueroterapia, consiguiéndose la restitución ad integrum a los 3 meses.
Tomografía axial computarizada (TAC) craneal simple (realizada 50 min tras el comienzo clínico). Se observan burbujas aéreas (puntas de flecha) en el interior de ambos senos cavernosos en región paraselar (A) y a nivel del músculo pterigoideo lateral izquierdo (B), adyacentes al trayecto de ambas arterias carótidas internas, las cuales exhiben una ateromatosis calcificada en su porción intracavernosa.
Ecocardiograma transesofágico (realizado a las 24 h del comienzo clínico). No se visualiza paso de ecocontraste espontáneo de la aurícula derecha a la izquierda, ni tampoco durante la realización de la maniobra de Valsalva. Llama la atención una protrusión del septum interauricular (indicativo de un incremento de presión en cavidades cardíacas derechas) (flechas), sin objetivar en este momento la presencia de burbujas aéreas (probablemente disueltas por la circulación sistémica) ni la existencia de ningún tipo de conexión interauricular.
La disrupción fisiopatológica angular del EAVR tiene lugar con la entrada gaseosa en las cavidades cardíacas derechas (vía vena cava superior) y en la circulación pulmonar (vía arteria pulmonar), provocando alteración en la ventilación/perfusión, creación de «shunts» derecha-izquierda intrapulmonares y aumento del espacio muerto alveolar, y si el volumen aeroembolígeno es elevado, HTP, sobrecarga ventricular derecha, disminución del gasto cardíaco y eventualmente baja presión de perfusión cerebral con coma subsecuente10–12. Recientemente, se ha demostrado de forma experimental que es más probable la llegada de aire a nivel encefálico en un EAVR por manipulación de VVP, durante las maniobras de Valsalva y los estados hipovolémicos (induciendo un decremento de la presión venosa central), y de forma clave con la elevación torácica (ángulos ≥ 45° sobre la horizontal) y flujos aéreos ≥ 0,2 l/min13–15.
El diagnóstico del EAVR es de exclusión y se basa en un alto índice de sospecha clínica, en la presencia de gas intracraneal en la neuroimagen (antes de que sea absorbido por la circulación sistémica) y en la ausencia de un «shunt» cardíaco derecha-izquierda en la ecocardiografía. El tratamiento incluye: vendaje oclusivo y taponamiento de la vía venosa para prevenir una mayor entrada aérea, maniobra de Durant (colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo y posición de Trendelenburg), medidas de soporte (expansión de volumen), agentes inotrópicos, fármacos antiepilépticos y oxígeno inhalado al 100% (reduciendo la dimensión de la aeroembolia mediante aumento del gradiente de salida del nitrógeno del interior de las burbujas aéreas), pudiendo emplearse oxígeno hiperbárico en casos graves, si logísticamente está disponible13,16,17.
Nuestro caso es el primero documentado de coma en relación EAVR por uso de VVP y ejemplifica el mecanismo fisiopatológico por el cual se produce el EAVR. Debido a que el EAVR puede ocurrir como resultado de procedimientos llevados a cabo en casi todas las especialidades médicas, es importante que el clínico se mantenga alerta y conozca esta situación atípica pero de posibles consecuencias devastadoras. Debiendo sospecharse en pacientes, portadores de VVP, en un contexto clínico adecuado con una semiología cardiopulmonar y neurológica injustificada por otra causa, ya que el retraso diagnóstico-terapéutico puede comportar secuelas irreversibles.
A la Dra. Laura Izquierdo Esteban, Dra. Laura Araceli Lozano García-Caro, Dr. Pablo Nieto González, Dra. Victoria Galán Sánchez-Seco, Dr. José Tejeiro Martínez, Dr. Francisco Cabrera Valdivia, Dra. Carla Sonsireé Abdelnour Ruiz, Dra. María Molina Sánchez y Dra. María Henedina Torregrosa Martínez.
