En los últimos 20 años el empleo de contrastes yodados en técnicas diagnósticas y terapéuticas se ha multiplicado. El uso de estas técnicas supone la administración de dosis de yodo (I) que superan entre 90 y varios cientos de veces la ingesta diaria recomendada. La tirotoxicosis inducida por I (TII) presenta una prevalencia del 0,05-5%, afectando fundamentalmente a sujetos con enfermedad tiroidea previa y siendo en su mayoría la consecuencia de estudios de TC con contraste o de cateterismo cardiaco1,2. Mientras síntomas como arritmia cardiaca, hipertermia, temblor o diarrea son frecuentes en la tirotoxicosis, la presentación en forma de temblor ortostático (TO) es excepcional.
Describimos un caso atípico de TO de presentación aguda, en relación con hipertiroidismo secundario a arteriografía cerebral, en un paciente sin antecedentes de enfermedad tiroidea.
Varón de 81 años con antecedentes de extabaquismo, hipertensión, EPOC e ictus isquémico aterotrombótico en territorio de la ACM secundario a estenosis de la arteria carótida interna (ACI) ipsilateral. Recibía tratamiento con AAS, clopidogrel, omeprazol, atorvastatina y amlodipino/hidroclorotiazida/olmesartán. Ingresa para la realización de arteriografía cerebral, angioplastia e implantación de stent en la ACI izquierda, llevadas a cabo sin complicaciones inmediatas. Entre las 48-72h tras el procedimiento el paciente comienza con sensación de inestabilidad y temblor en las 4 extremidades, desencadenado en miembros inferiores con el paso al ortostatismo. La exploración neurológica puso de manifiesto la presencia de temblor postural simétrico en extremidades superiores y temblor identificable a la palpación en extremidades inferiores durante la bipedestación, siendo el resto de la exploración normal, todo ello compatible con TO. La exploración sistémica fue normal, incluyendo la palpación tiroidea en la que no se identificaron nódulos. No se registraron alteraciones de la frecuencia cardiaca, temperatura, diarrea ni otra sintomatología de nueva aparición. La determinación de hormonas tiroideas al inicio del cuadro mostró un hipertiroidismo primario (TSH 0,04mU/l, T4 libre 2,1ng/dl, determinación de anticuerpos antitiroideos negativa). Ante la ausencia de otra sintomatología el paciente permaneció en observación clínica sin tratamiento. Una semana después el paciente experimentó mejoría clínica progresiva hasta la resolución espontánea del cuadro 10 días después de su inicio. Un control analítico mostró la normalización en los niveles de hormonas tiroideas (TSH 0,30mU/l, T4 libre 1,61ng/dl).
Una dosis típica de contraste yodado contiene aproximadamente 13.500μg de yoduro que puede ser liberado como I libre en el organismo. En condiciones normales la sobrecarga de I da lugar al efecto de Wolff-Chaikoff, un mecanismo de autorregulación que inhibe la organificación del I y la síntesis de hormonas tiroideas. Posteriormente, en el plazo de 7-10 días se produce un fenómeno de escape y el reinicio de la síntesis hormonal. En ocasiones, la sobrecarga de I sobrepasa el mecanismo de autorregulación y conduce al fenómeno de Jod-Basedow, dando lugar a la producción incontrolada de hormonas tiroideas y TII. La TII ocurre fundamentalmente en pacientes con enfermedad tiroidea previa, como bocio e hipotiroidismo subclínico, siendo poco frecuente en pacientes sin enfermedad tiroidea subyacente como en nuestro caso3.
El TO es una enfermedad neurológica infrecuente y su presentación como síntoma de tirotoxicosis es excepcional4. Si bien el primer caso se describió en el año 2008, desde entonces tan solo 3 autores han descrito TO y TO lento en relación con tirotoxicosis, sin que en ninguno de ellos el comienzo fuese agudo o en relación con la administración de contraste5–7. Se describe como un temblor de alta frecuencia (14-16Hz) que afecta al tronco y extremidades inferiores, aunque en ocasiones también puede afectar a las extremidades superiores, y se desencadena con el ortostatismo dando lugar una sensación que los pacientes describen como inestabilidad4,8.
Describimos por primera vez un TO de presentación aguda como síntoma aislado de TII desencadenado tras la realización de arteriografía cerebral en un paciente sin antecedentes de enfermedad tiroidea. La TII en el caso de no ser tratada o reconocida puede tener consecuencias potencialmente fatales y es probable además un aumento de su incidencia paralela al uso de técnicas con administración de contrastes yodados, incluyendo procedimientos utilizados en la práctica neurológica como la TC craneal, la TC multimodal y la arteriografía cerebral. Puesto que no es posible identificar con certeza qué pacientes desarrollarán TII ni existen medidas preventivas de eficacia probada, el neurólogo debe conocer los factores de riesgo y reconocer formas de presentación inhabituales de esta entidad para asegurar un adecuado manejo de los pacientes9.
