Actualmente se reconoce que los trastornos respiratorios, en especial la apnea del sueño, son frecuentes en pacientes con accidente vascular cerebral y que su presencia reduce el potencial de recuperación neurológica de estos pacientes. Sin embargo, es poco conocido el hecho de que otros trastornos del sueño que también se producen a consecuencia de un ictus como la somnolencia diurna, el insomnio y los trastornos del movimiento también son capaces de producir o incrementar la discapacidad asociada al ictus.
DesarrolloEstudios polisomnográficos han evidenciado múltiples alteraciones en la arquitectura del sueño de los pacientes en la fase aguda del ictus, las cuales tienden a mejorar con el transcurso del tiempo pero manteniendo un efecto deletéreo sobre la calidad de vida. Lo mismo ocurre con trastornos del sueño que se producen como consecuencia de un ictus (el insomnio, la narcolepsia, el síndrome de piernas inquietas, los movimientos periódicos de las piernas y el trastorno de conducta del sueño MOR) todos los cuales son potencialmente tratables. Con el objetivo de incrementar la conciencia acerca de estas condiciones y sus efectos sobre los pacientes con ictus, se revisa brevemente la epidemiología y fisiopatología en la subpoblación de pacientes neurológicos con ictus.
ConclusionesA diferencia de los trastornos respiratorios, otros trastornos del sueño han sido escasamente estudiados en pacientes con ictus, a pesar de que prácticamente todos los trastornos del sueño pueden presentarse a consecuencia de esta enfermedad.
It has been shown that sleep-related breathing disorders, especially sleep apnea, are very common in patients who have had a stroke, and that they also reduce the potential for neurological recovery. Nevertheless, other sleep disorders caused by stroke (excessive daytime sleepiness, insomnia, sleep related movement disorders) can also cause or increase stroke-related disability, and this fact is less commonly known.
DevelopmentStudies with polysomnography have shown many abnormalities in sleep architecture during the acute phase of stroke; these abnormalities have a negative impact on the patient's quality of life although they tend to improve with time. This also happens with other sleep disorders occurring as the result of a stroke (insomnia, narcolepsy, restless legs syndrome, periodic limb movement disorder and REM sleep behavior disorder), which are nevertheless potentially treatable. In this article, we briefly review the physiopathology and epidemiology of the disorders listed above in order to raise awareness about the importance of these disorders and the effects they elicit in stroke patients.
ConclusionsSleep disorders that are not breathing-related have scarcely been studied in stroke patients despite the fact that almost all such disorders may present as a result of a cerebrovascular event.
Los trastornos del sueño (TS) ocurren en todos los grupos etarios y afectan significativamente la calidad de vida de las personas. La Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño en su segunda revisión (International Classification of Sleep Disorders [ICSD-2]) considera 8 categorías principales de estos trastornos, a saber: 1. insomnio; 2. trastornos respiratorios (TR); 3. hipersomnias; 4. alteraciones del ritmo circadiano; 5. parasomnias; 6. movimientos anormales relacionados con el sueño; 7. síntomas aislados, variantes normales y problemas no resueltos; y 8. otros trastornos del sueño1.
Desde hace algunos años se ha ligado, con excelente evidencia científica, los TR con el riesgo cerebrovascular y la presencia de ictus, de tal forma que el estudio de las complejas interrelaciones entre estas 2 enfermedades se ha convertido en un tema importante dentro de la neurología vascular2.
Actualmente se reconoce que los TR, en especial la apnea del sueño, son más frecuentes durante el período agudo del accidente vascular cerebral (AVC), reduciendo el potencial de recuperación neurológica3, y en el caso de la apnea del sueño obstructiva grave produciendo un aumento en el número de episodios vasculares, en comparación con sujetos sanos4.
Sin embargo, otros trastornos del sueño también se pueden observar como consecuencia directa o indirecta de un ictus5. Excluyendo los TR el insomnio y las hipersomnias (somnolencia diurna con fatiga e incremento en las necesidades de sueño) constituyen los subtipos de TS más frecuentemente encontrados en estos pacientes, sobre todo en los casos de infartos hemisféricos, talámicos o con involucramiento del tallo cerebral6, los cuales al igual que los TR también son capaces de producir o incrementar la discapacidad asociada al ictus. Además, y a pesar de tratarse de alteraciones fácilmente identificables, los TS son usualmente subinterrogados e injustificadamente ignorados en los pacientes con enfermedad cerebrovascular, y están ligados con trastornos neuropsiquiátricos y un pronóstico funcional menos favorable7.
La presente revisión tiene como objetivo resumir la experiencia publicada internacionalmente en cuanto a la relación que existe entre las características del ictus (topografía, severidad, desenlace) y la presencia de TS distintos de los TR.
DesarrolloArquitectura del sueño durante la etapa aguda del ictusLa arquitectura normal del sueño se encuentra severamente trastornada durante la etapa aguda del ictus8; múltiples factores contribuyen a esta alteración. En primer lugar los factores inherentes a la pérdida de tejido neuronal (lesión directa a estructuras asociadas a la generación o mantenimiento del ciclo sueño-vigilia) y al edema subsecuente; en segundo lugar las consecuencias derivadas del déficit neurológico (restricción de la movilidad, dolor, etc.) y finalmente los factores ambientales asociados a la hospitalización (confinamiento en la cama, iluminación continua, ruido, etc.)6.
La cantidad de sueño se encuentra preservada en el 52% de los pacientes durante la etapa aguda del ictus, aunque existe una gran variabilidad en el tiempo total de sueño. El número de despertares y de sueño no nocturno se encuentran significativamente aumentados, y esto se correlaciona con una pobre calidad del sueño y con menor calidad de vida9.
Estudios polisomnográficos han evidenciado múltiples alteraciones en la arquitectura del sueño de los pacientes con ictus agudo tales como: la reducción en el tiempo total y en la eficiencia del sueño, el aumento en la latencia de sueño y una tendencia a la disminución en la cantidad de sueño de ondas lentas y de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR)10,11.
Además, se ha documentado una correlación entre los cambios electroencefalográficos y la severidad del ictus medida a través de la escala escandinava de ACV (scandinavian stroke scale [SSS])12. En otro estudio con polisomnografía Terzoudi et al.13 encontraron una correlación positiva entre la latencia de sueño MOR y el pronóstico funcional a 3 meses medido con el índice de Barthel, de tal forma que aquellos pacientes con el peor desenlace tuvieron una marcada reducción en la latencia de sueño MOR comparados con los pacientes con un mejor desenlace; como dato adicional, en este estudio los pacientes con infartos cerebelosos mostraron una afectación más severa del sueño no MOR en comparación con otras localizaciones.
En suma, los estudios polisomnográficos realizados en pacientes con AVC indican que la arquitectura normal del sueño nocturno es severamente trastornada por el insulto isquémico, lo que produce trastornos en el mecanismo para organizar el sueño y también para generar y mantener las etapas individuales del sueño8.
La generación, organización y mantenimiento de una arquitectura normal del sueño constituyen un aspecto muy significativo en el mantenimiento de la homeostasis y en la consolidación del aprendizaje y la memoria, incluyendo el aprendizaje motor14, el cual resulta indispensable para la recuperación de habilidades motoras después de la etapa aguda de un ictus15.
También se ha comprobado el papel que desempeña la arquitectura del sueño normal en la aparición de comorbilidades como la depresión, tanto en sujetos sanos16 como en pacientes con ictus17.
Finalmente, el entendimiento de cómo se afecta el sueño con los accidentes vasculares cerebrales constituye una interesante área de investigación. Actualmente ya se cuenta con evidencia del efecto neuroprotector del sueño en modelos murinos18, y se ha propuesto la inducción del sueño en los pacientes con ictus como una estrategia terapéutica válida para incrementar la recuperación funcional de estos pacientes19.
Arquitectura del sueño después de la etapa aguda del ictusAparentemente las alteraciones severas en la arquitectura del sueño observadas durante la etapa aguda del ictus tienden a normalizarse después de pasada esta20. En un estudio con polisomnografía en 96 pacientes admitidos en una unidad de rehabilitación de ictus21 no se pudo comprobar diferencias en cuanto al tiempo total en cama, tiempo total de sueño, eficiencia del sueño y cantidad de sueño MOR y no MOR entre estos pacientes y casi 2.000 controles sin historia de ictus, aunque la latencia de sueño persistió aumentada en los pacientes post ACV. En otro estudio llevado a cabo en 20 supervivientes de ictus el 45% tuvo un aumento en la latencia de sueño, mientras que tanto el tiempo total de sueño como la eficiencia del mismo se mantuvieron dentro de lo normal22. En pacientes con ACV hemisférico tampoco se han encontraron diferencias en los patrones de sueño durante la fase crónica comparados con controles23; sin embargo, en un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) se encontró que el 34% reportó problemas severos del sueño, y cuando estas alteraciones se estudiaron con polisomnografía se encontró fragmentación del sueño en el 75%, incremento en la latencia de sueño en el 35% y baja eficiencia del sueño en el 55%24, lo que se correlacionó con una marcada reducción en la calidad de vida.
Hipersomnias de origen centralSomnolencia diurna y pseudohipersomniaCuando hablamos de somnolencia diurna (SD) en pacientes post-AVC tenemos que distinguir este síndrome caracterizado por la compulsión de dormir durante el día (aun en momentos inapropiados como al comer, conducir o durante el trabajo) a pesar de tener tiempos de sueño nocturno adecuados, de la hipersomnia típica después de lesiones talámicas paramedianas25 y bilaterales26, que es incapacitante y se acompaña de otras alteraciones como: abulia, inmovilidad, parálisis de la mirada vertical, trastornos de la memoria y cambios de humor27–29. En el caso de estos pacientes la interrupción de los sistemas de vigilia al nivel de la formación reticular, núcleos reticulares del tálamo o núcleos del tallo cerebral como el locus coeruleus, produce una disminución en el estado de vigilia, secundaria a una disminución en la aferencia proveniente de las vías monoaminérgicas del tallo cerebral30,31. Dado que la presencia de SD en pacientes post-ACV es fisiopatológicamente distinta de la hipersomnia que acompaña a los síndromes vasculares que lesionan el diencéfalo, algunos autores han acuñado el término de pseudohipersomnia32 para referirse a estos últimos.
La SD constituye la hipersomnia de origen central más comúnmente encontrada en pacientes con ictus; de hecho es, después de los TR, el TS más común en estos pacientes y recientemente se ha reconocido su papel como un factor de riesgo para desarrollar AVC33. En un estudio llevado a cabo en 200 pacientes con ictus agudo se encontró que el 49,5% de los pacientes presentaba por lo menos síntomas moderados de SD34 y en pacientes que han sufrido HSA su prevalencia es del 6%, aunque este porcentaje podría ser más alto en pacientes con HSA de localización perimesencefálica24. En el estudio de Sterr et al. el 40% de los pacientes reportó SD severa y las puntuaciones de SD tuvieron una correlación positiva con el tiempo desde el AVC y una tendencia a mayor prevalencia de ansiedad y depresión, a pesar de que estos pacientes tenían evidencia de arquitectura del sueño normal, lo que sugiere que en el caso de los pacientes con ACV la presencia de SD existe de forma independiente a los trastornos del sueño nocturno22.
La fisiopatogenia de la SD después de un ictus es desconocida, pero podría estar relacionada con una disfunción cortical difusa, sobre todo en los casos de la HSA24. La afirmación anterior se apoya en un caso de necrosis laminar cortical comprobada histológicamente, en la cual la polisomnografía demostró falta de ondas lentas y puntas durante el sueño (fase N2) y pérdida de la organización ultradiana del ciclo del sueño35.
NarcolepsiaLa narcolepsia con o sin cataplexia puede presentarse después de un ictus con lesión focal o difusa (como la encefalopatía anóxico isquémica) y en el estudio de Pasic et al. su prevalencia en pacientes con ictus fue del 0,5%34; esta prevalencia no difiere significativamente de la encontrada en la población general (0,047% en Europa36) y su presencia en la literatura médica es anecdótica. Hasta 2013 había reportados solo 4 casos37–40, los sitios anatómicos involucrados han sido el hipotálamo y el mesencéfalo rostral41, localizaciones que producen, además del cuadro clínico, una disminución muy importante en los niveles de orexina en el LCR37. Lesiones en el puente ventral pueden también producir cuadros clínicos indistinguibles de la narcolepsia idiopática38, pero en estos casos sin disminución de los niveles de orexina. La localización pontina también se ha relacionado con la presencia de cataplexia aislada, aunque la lesión en este caso se encontró en la región mesopontina39. Finalmente, existe el reporte del caso de un paciente con infartos paramedianos talámicos bilaterales que presentó episodios recurrentes de alteración de la conciencia acompañados de un patrón electroencefalográficamente similar a la etapa 2 del sueño sin otras manifestaciones clínicas asociadas40.
InsomnioLa prevalencia de insomnio en pacientes postinfarto cerebral varía desde el 68% durante la etapa aguda42 hasta el 49-18,1% en los 18 meses siguientes al ictus, cuando la presencia de insomnio se incrementa conforme al grado de discapacidad post-ACV43. El insomnio como secuela de hemorragia subaracnoidea se ha descrito entre el 25 y 31% de los pacientes24.
El insomnio severo se ha reportado en pacientes con lesiones isquémicas talámicas bilaterales o izquierdas, y aunque en ninguno de los casos se ha corroborado el diagnóstico mediante polisomnografía, se considera en general que la lesión de la región subtalámica, más que del tálamo en sí, es la explicación de la presencia de insomnio en estos pacientes, ya que la interrupción de las conexiones inhibitorias entre el hipotálamo anterior y la parte rostral de la formación reticular produce una incapacidad para el cese del estado de despierto, la cual es requisito para el inicio del sueño44. Particularmente en pacientes con ACV subcorticales talámicos, tálamo mesencefálicos y tegmentales pontinos el insomnio puede estar acompañado por una inversión del ciclo sueño-vigilia, con insomnio y agitación por la noche e hipersomnia en el día45,46. La observación de rápidas fluctuaciones entre insomnio e hipersomnia en algunos de estos pacientes enfatiza el rol dual que desempeñan estas estructuras en la regulación del ciclo sueño vigilia6. El insomnio total se presentó de forma transitoria en un paciente con infarto bulbar lateral47.
Otros factores que contribuyen al desarrollo de insomnio en los pacientes con ictus incluyen la impresión inicial de tener una enfermedad grave y los ajustes subsecuentes a las limitaciones físicas o cognitivas, la depresión post-ACV y los efectos secundarios de los regímenes farmacológicos48.
Trastornos del movimientoLa ICSD-2 considera 8 categorías diagnósticas de trastornos del movimiento asociados al sueño, sin embargo solo 2 de estas han sido reportadas en la literatura asociadas a ACV, a saber: el síndrome de piernas inquietas (SPI) y los movimientos periódicos de las piernas (MPP). El SPI es el trastorno definido clínicamente por la urgencia de mover las extremidades (especialmente las piernas), la cual es peor en reposo con predominio vespertino y que mejora al mover las extremidades afectadas. Por otro lado los MPP constituyen la condición cuantificada por polisomnografía en la que se presentan durante el sueño secuencias episódicas de 4 o más contracciones repetitivas de la musculatura tibial anterior, con un intervalo de 5-90seg entre cada contracción y una duración de 0,5 a 10seg, las cuales producen alteración del sueño o fatiga diurna1. En el 80-90% de los casos el MPP se presenta concomitantemente al SPI.
La prevalencia del SPI/MPP en pacientes con ACV en el único estudio prospectivo hasta la fecha fue del 12,4% a un mes del evento49. En el estudio de Schuiling el 25% de los pacientes con HSA presentaron SPI o MPM24.
El SPI/MPP relacionado a ACV se observa principalmente en pacientes con lesiones en estructuras subcorticales, como los ganglios de la base50,51, el puente52 y en la parte lateral del tálamo53, en ese orden de frecuencia. Es importante subrayar con respecto a los hallazgos clínicos que en ninguno de los casos de SPI/MPP en pacientes con ictus se han presentado síntomas en las extremidades superiores. En el 75% la afección es bilateral y en los casos de afección unilateral los síntomas son contralaterales a la lesión49. Los casos anteriores parecen apoyar la teoría de que la pérdida de la inhibición cortical sobre los ganglios de la base es la explicación fisiopatogénica para la aparición del trastorno, específicamente la pérdida de la desinhibición ascendente sobre la corteza sensoriomotora y/o la desinhibición de las vías descendentes inhibitorias sobre los ganglios de la base54. Finalmente, existe el reporte de un caso de MPP sin SPI con afección unilateral, el cual fue confirmado por polisomnografía que se presentó posterior a un infarto en la corona radiada55.
ParasomniasLas parasomnias son trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que tienen lugar durante alguna de las fases del sueño o en las transiciones sueño-vigilia y se deben a la activación de sistemas fisiológicos (motor, vegetativo o cognitivo) en momentos inapropiados del ciclo sueño-vigilia. Dentro de esta categoría se incluyen: las pesadillas, los terrores nocturnos, el sonambulismo, la somniloquia, los despertares confusos, el bruxismo, la parálisis del sueño y el trastorno de conducta del sueño MOR (TCSM)1.
La prevalencia de parasomnias en pacientes con ACV no ha sido determinada. En el estudio de Pasic et al.34 el 82,5% de los pacientes reportaron la presencia de SPI/MPP, bruxismo, sonambulismo y/o somniloquia, pero no se describen los porcentajes por separado para cada uno de estos TS.
Si bien la pérdida de la capacidad de soñar ha sido reportada posterior a ACV con involucramiento témporo-occipital56,57, ninguna de las parasomnias (a excepción del TCSM) han sido reportadas en la literatura como consecuencia de ictus. En un caso de aparentes pesadillas recurrentes en un paciente con infarto del lóbulo temporal derecho se concluyó que los episodios representaban crisis epilépticas, ya que también se presentaban durante la vigilia y respondieron al tratamiento con fenitoína58.
El TCSM se caracteriza por la pérdida de la atonía de la fase MOR del sueño y usualmente los pacientes se ven involucrados en sueños de contenido violento. Es la única parasomnia documentada como secuela de ictus; existe un caso de TCSM secundario a una lesión en el tegmento pontino que se acompañó de cataplexia sin otros síntomas de narcolepsia39, y 2 más de TCSM aislado tras la lesión isquémica paramediana del puente59,60. En todos los casos el daño a las vías responsables de la atonía durante la fase MOR explica la aparición del trastorno, pues se sabe que dichas vías involucran las estructuras localizadas en la vecindad del locus coeruleus, y ejercen una actividad excitatoria tónica sobre la formación reticular magnocelular que suprime la actividad de las motoneuronas espinales por la vía del fascículo reticuloespinal durante el sueño MOR61.
ConclusionesLos TS en general se asocian con síntomas depresivos, fatiga y déficits cognitivos en adultos62,63. Si estas alteraciones son trasladadas a los pacientes con ACV es posible que su presencia pueda interferir con la recuperación funcional, al disminuir su energía, motivación y descanso.
Hasta la fecha solo se ha estudiado el impacto del tratamiento de los TR sobre la recurrencia64 y la recuperación del ictus65 con resultados alentadores66, lo que subraya la importancia de evaluar la presencia de todos los TS en los pacientes con ACV. Instrumentos sencillos y reproducibles, como la escala de Epworth67 o el Sleep Disorders Questionnaire68 tienen el potencial de ser utilizados en la práctica clínica diaria para determinar aquellos pacientes en quienes será necesario realizar una polisomnografía para confirmar o establecer con certeza el diagnóstico de TS69.
Actualmente las condiciones para la identificación y diagnóstico de los pacientes con TS se encuentran razonablemente disponibles en la mayoría de los países; también se cuenta con alternativas terapéuticas suficientes que tienen el potencial para mejorar la calidad de vida y la capacidad de recuperación de los pacientes con ictus48, por lo que es responsabilidad de los médicos a cargo el implementar estas intervenciones en favor de estos pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
