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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Enfermedades desmielinizantes P2
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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Valencia, 31 octubre - 4 noviembre 2023
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Comunicación
58. Enfermedades desmielinizantes P2
Texto completo

19418 - Encefalomielitis aguda disemina (EAD) asociada a anticuerpos anti-MOG: A propósito de un caso clínico

Celi Celi, J.; Hernández Ramírez, M.; Villamor Rodríguez, J.; González Gómez, M.

Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara.

Objetivos: Presentación de un caso clínico.

Material y métodos: Revisión de la literatura.

Resultados: La encefalomielitis aguda diseminada (EAD), asociada a anticuerpos antiglicoproteína de la membrana plasmática oligodendrocitaria (MOG), es un desorden desmielinizante del SNC que forma parte del espectro clínico de la enfermedad asociada a anticuerpos anti-MOG (MOGAD). Es una entidad poco frecuente en adultos; clínicamente cursa con una encefalopatía con síntomas neurológicos multifocales de inicio agudo. Las lesiones desmielinizantes en RM cerebral suelen ser bilaterales, extensas, asimétricas, pobremente definidas y frecuentemente envuelven la sustancia gris profunda, cuerpo calloso (CC), troncoencéfalo, cerebelo y médula espinal (ME), y tienden a resolverse completamente después de los ataques agudos. Para el diagnóstico es necesario la presencia de anticuerpos anti-MOG en suero y la exclusión de otros diagnósticos. Caso clínico: varón de 39 años con historia de febrícula en contexto de infección respiratoria de perfil viral en días previos y posterior sensación de parestesias en hemicuerpo izquierdo. Exploración neurológica que muestra hipoestesia en hemicuerpo y hemicara izquierda. RM cerebral y de columna vertebral que muestra lesiones desmielinizantes que afectan ambos tálamos, esplenio de CC, bulbo raquídeo y región cervical (C2). En LCR se objetiva pleocitosis linfocitaria (28 cel/uL), hiperproteinorraquia (78 mg/dL) e hipoglucorraquia (48 mg/dL) sin bandas oligoclonales. Anticuerpos positivos anti-MOG en suero (IgG 1: 160) y LCR (IgG 1: 2). No se detectaron otros anticuerpos. Evolución: se administró metilprednisolona iv 1 g/día durante 5 días. A los tres meses evolución clínica y radiológica favorable con resolución de las lesiones de imagen cerebral.

Conclusión: Los hallazgos clínicos, radiológicos y la presencia de anticuerpos anti-MOG (IgG) son compatibles con una MOGAD que cursa con fenotipo EAD.

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