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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Trastornos del movimiento P1
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LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Valencia, 31 octubre - 4 noviembre 2023
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Comunicación
89. Trastornos del movimiento P1
Texto completo

18758 - Quiste neuroglial mesencefálico con fenotipo clínico y patrón PET cerebral con 18F-FDG que imita una parálisis supranuclear progresiva

Espinoza Vinces, C.1; Betech Antar, V.2; Arrondo Elizaran, C.3; Martí-Andrés, G.4; Rivero Rodríguez, D.5; Solís Barquero, S.6; García Eulate, M.6; Arbizu, J.2; Luquin, M.1

1Servicio de Neurología. Clínica Universitaria de Navarra; 2Servicio de Medicina Nuclear. Clínica Universitaria de Navarra; 3Servicio de Neuropsicología. Clínica Universitaria de Navarra; 4Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario de Navarra; 5Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario de Toledo; 6Servicio de Radiología. Clínica Universitaria de Navarra.

Objetivos: Describir las manifestaciones clínicas y los hallazgos de neuroimagen estructural y funcional en una paciente con un quiste mesencefálico.

Material y métodos: Descripción de un caso.

Resultados: Mujer de 87 años con historia de dos años de torpeza motora en las extremidades derechas y alteración de la marcha. Presentaba antecedentes patológicos de un GIST que fue extirpado y un quiste mesencefálico izquierdo diagnosticado hace cinco años, que se consideró un hallazgo incidental. En la exploración neurológica actual presentaba disartria, apraxia bimanual y parálisis supranuclear de la mirada vertical. Bradicinesia en hemicuerpo derecho. Marcha inestable con pasos cortos y disminución de braceo predominantemente derecho. El resto de la exploración fue normal. La valoración cognitiva reveló un deterioro cognitivo leve disejecutivo. La RM cerebral actual mostró una imagen de bordes definidos en el hemimesencéfalo izquierdo con aumentado significativo de tamaño (13 mm de diámetro) con respecto a la previa (hace 7 años). La tractografía mostró alteración en la anisotropía fraccional; distorsión del tracto corticoespinal izquierdo; y sustancia negra. Dos PET con 18F-dopa realizados con tres años de diferencia no mostraron alteraciones. La PET cerebral con 18F-FDG reveló hipometabolismo cortical frontal dorsomedial y dorsolateral bilateral de predominio izquierdo en cuerpo y cola del caudado, tálamo y mesencéfalo izquierdos sugestivo de PSP.

Conclusión: Presentamos un caso con un fenotipo clínico y patrón metabólico cerebral al descrito en la PSP. La lesión mesencefálica podría producir modificaciones en el metabolismo cerebral y dar lugar al fenotipo observado en nuestro paciente. No podemos descartar un proceso degenerativo subyacente.

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