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El VMC es un poxvirus, que abarca dos familias, <span class="elsevierStyleItalic">Entomopoxvirinae</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Chordopoxviridae,</span> esta última con 8 géneros, siendo el VMC el único representante de su género <span class="elsevierStyleItalic">(Molluscipoxvirus)</span> y considerado hoy día, tras la erradicación en 1980 de la viruela, el único específico del hombre. La replicación del virus en el citoplasma de la célula no se ha demostrado en otra especie distinta a la humana, aunque una condición similar ha sido descrita en chimpancés y otros animales. Tampoco se ha podido propagar el virus en cultivos de células, lo que ha limitado, en gran medida, su caracterización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El virus</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El agente responsable es un virus voluminoso de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm específico del hombre. Su genoma codifica 182 proteínas, y 77 de sus genes no están presentes en el resto de poxvirus (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). Estos genes son capaces de alterar la respuesta inmunitaria del huésped, así como aumentar la resistencia de las células infectadas por el virus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. De hecho, algunos de estos genes pueden explicar la debilidad de la respuesta inmunitaria del huésped que caracteriza a esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Así, un homólogo del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo 1 (CMH-1) impide una presentación correcta de péptidos virales a los mecanismos inmunitarios y a los linfocitos T citotóxicos; un antagonista de la citosina proteína macrofágica inflamatoria (MIP-1α), inhibe la reacción inflamatoria; un inhibidor de la caspasa 8 que disminuye la capacidad apoptótica de la célula infectada; y un homólogo del inhibidor de la IL-18 que impide la producción de interferón-γ por los macrófagos y linfocitos T.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Epidemiología molecular</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios genotipos moleculares distintos, si bien ciertos autores consideran que algunos de estos tipos son variantes genéticas dentro del mismo ejemplar con patrones de restricción enzimática distintos. El tipo 1 y 2 son los más frecuentes, sobre todo el tipo 1 que se encuentra distribuido por todo el mundo. La relación entre la distribución entre tipo 1 y 2 en diversos países es diferente así: Gran Bretaña 3:1; Alemania 28:1; Australia 5:1; Japón 13:1; España 38:1. El tipo 2 aumenta su frecuencia en la población infectada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Por el contrario, los tipos 3 y 4, mucho menos frecuentes, parecen ser más habituales en Asia y Australia que en Europa. De todas formas, estos distintos tipos carecen de significación clínica, pues todos causan el mismo tipo de lesiones, indistinguibles unas de otras. Tampoco se han encontrado diferencias en cuanto a la distribución de los diferentes tipos en base al sexo, pero sí en cuanto a grupos de edad, pues el tipo 1 es más prevalente en el grupo de menor edad, sobre todo en menores de 10 años, mientras que el tipo 2 aparece aumenta su frecuencia en mayores de 30 años y es el tipo predominante en el grupo de edad de 42 a 50 años.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la prevalencia de los distintos tipos y localización de las lesiones, tampoco hay diferencias significativas, si bien parece que el tipo 2 es más frecuente en las lesiones genitales, aunque sin diferencias estadísticamente significativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">La enfermedad</span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Concepto y vías de contagio</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este virus causa infecciones cutáneas, más raramente de mucosas, esporádicas o endémicas a través de la infección en los queratinocitos epidérmicos, que da lugar a la aparición de tumores cutáneos con inclusiones citoplasmáticas características.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad se define como un proceso frecuente, benigno y autolimitado. Ocurre fundamentalmente en niños, tanto inmunodeprimidos como inmunocompetentes, con una relativa disminución de la inmunidad celular frente al virus, pero también aparece en adultos sexualmente activos y en pacientes VIH+, donde constituye una infección oportunista muy frecuente.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El contagio se produce a través de la piel; por contacto persona-persona y por autoinoculación. Sin embargo, se han descrito un total de 7 casos de transmisión vertical con aparición congénita de lesiones, en 4 casos, y a las pocas semanas o meses, en los otros 3 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También se ha descrito por transmisión sexual y otras formas de contagio directo o indirecto, a través de fómites que incluyen utensilios de afeitado, equipos de electrólisis, instrumentos de tatuaje, esponjas, toallas, etc. Pese a que en muchas ocasiones los brotes se asocian a baños en piscinas, la asociación sigue siendo poco clara, ya que también podría deberse a la presencia de fómites encontrados en las piscinas como toallas, planchas, etc.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Epidemiología clínica</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia mundial se estima entre el 2 y el 5%, con variaciones según áreas geográficas, siendo en los países cálidos y tropicales más frecuente entre los 2 y 3 años de edad, y en los países desarrollados durante la edad escolar, donde la prevalencia se ha cifrado un poco más alta, en torno al 7%, sin diferencias en la distribución por sexos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7</span></a>. Sin embargo, en este último punto no todo el mundo está de acuerdo, pues hay estudios que demuestran una relación con mayor frecuencia en el sexo masculino; una relación 1,6/1 en niños y 3,3/1 en los adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, mientras que en otro estudio se demuestra una mayor frecuencia en las mujeres en todos los grupos de edad (57%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">También sabemos que en algunas situaciones clínicas, como es el caso de la dermatitis atópica, el MC es más frecuente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>). Además, se ha demostrado que alrededor del 50% de los niños con MC tiene dermatitis atópica; asimismo, en estos pacientes el número de lesiones en el momento de la consulta es mayor que en los niños sin dermatitis atópica y la recurrencia es más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la edad adulta, el pico de máxima incidencia son los 20–29 años. De todas formas estas son cifras en continuo movimiento, ya que en un estudio realizado en Estados Unidos se ha demostrado que la prevalencia ha aumentado de forma considerable en las últimas décadas, particularmente en adultos. Este aumento ha sido paralelo al aumento de enfermedades de transmisión sexual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En lo que concierne a pacientes VIH+, la prevalencia se ha cifrado entorno al 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18%, siendo mayor entre los pacientes VIH+ homosexuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la distribución de las lesiones, si bien en su globalidad las lesiones son más frecuentes en el tronco, hay algunas diferencias significativas en la distribución de las mismas según la edad, siendo las lesiones faciales, por ejemplo, más frecuentes en los adultos (mayores de 18 años).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pese a estos datos, es muy probable que la infección subclínica sea mucho más frecuente que la clínica, pues en un estudio de seroprevalencia en Australia mostró positividades del 23% entre la población mayor de 50 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, al igual que ocurre entre los VIH+ que tienen alta prevalencia de seropositividades y en los cuales el grado de infección es inversamente proporcional a la tasa de CD4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Factores favorecedores</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos estudios epidemiológicos ponen de manifiesto que la promiscuidad y las alteraciones de la barrera epidérmica, así como la inmunosupresión favorecen la diseminación del virus, lo que explica la más alta incidencia en dermatitis atópica y en otras situaciones en las que la función barrera de la epidermis se ve alterada, como el afeitado de la cara, las zona quemadas etc. En el caso de la dermatitis atópica es conveniente resaltar que fármacos utilizados en su tratamiento, como los corticoides y los inhibidores ópicos de la calcineurina, favorecen la diseminación de la enfermedad. Es curioso que en los casos descritos con tacrólimus, las lesiones aparecen confinadas en la zona tratada y desaparecen al suprimir su aplicación.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Clínica</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El periodo de incubación desde la exposición a la aparición de la lesión clínica se estima en unas 2–8 semanas, pero puede ser de hasta 26 semanas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se manifiesta como pápulas umbilicadas, céreas, que pueden aparecer en cualquier zona, pero con más frecuencia en pliegues y genitales (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig3">figs. 3 y 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las zonas afectas varían un poco en función de la edad. En general, puede decirse que en preadolescentes afecta más al tronco y las extremidades (fosa antecubital, poplítea y axilas) y en adultos, principalmente por debajo del ombligo, en zonas vellosas de genitales y región púbica. En cambio, en inmunodeprimidos es más frecuente la cara y el cuello. Si aparecen por encima del ombligo o por debajo del tercio superior de los muslos, es un signo indicativo de la sospecha de infección por VIH. Esta distribución generalmente aceptada contrasta con los resultados de un estudio de 578 paciente con MC, en el que las zonas más afectadas fueron el polo cefálico (34,7%), el tronco (27,1%), las piernas (20,7%), los brazos (8,7%) y los genitales (3,8%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En VIH+ los genitales son la zona afectada con más frecuencia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El número de lesiones es muy variable, variando de unas pocas lesiones a decenas. En un estudio que incluía 302 niños con MC, la mayoría tenían más de 15 lesiones y, de ellos, el 24% tenían dermatitis atópica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones, rodeando a las lesiones se observan áreas de eritema y descamación, de aspecto eccematoso (molusco dermatitis o moluscoide) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">fig. 5</a>). Si se hacen eritematosas e inflamatorias, se interpreta como una respuesta inmune a la infección. Cuando las lesiones se localizan en los párpados, el paciente puede desarrollar una conjuntivitis crónica o una queratitis punctata (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig. 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien generalmente estas son las presentaciones más frecuente, existen formas atípicas que se ven principalmente en inmunodeprimidos. La atipicidad pude manifestarse en el número de lesiones, particularmente numerosas en dermatitis atópica y sida, en las localizaciones como palmas, plantas, mucosa oral y conjuntiva, o en la morfología<span class="elsevierStyleItalic">,</span> existiendo formas no umbilicadas y muy persistentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, gigantes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig. 7</a>), particularmente en el sida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, diseminadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, formas tumorales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig. 8</a>), formas forunculoides (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig9">fig. 9</a>), o tipo foliculitis, etc.</p><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig9"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el VIH, la enfermedad es más compleja, tiene una naturaleza especial, siendo frecuentes las formas atípicas. Con frecuencia es fácil la demostración del virus MC en piel sana a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de una lesión, lo que explica la naturaleza más diseminada de la enfermedad y sus formas atípicas. Su extensión se correlaciona con el descenso de en el número de CD4 y la disminución de células de Langerhans, explicando así una mayor infectividad y una naturaleza más agresiva de estas lesiones en los VIH+. En general, su presencia en VIH+ constituye marcador de inmunodeficiencia avanzada y mal pronóstico. En estos pacientes son frecuentes las localizaciones en la cara y el cuero cabelludo, las formas gigantes y diseminadas, la confluencia de unas lesiones con otras formando lesiones tuberosas de gran tamaño y la apariencia de tumor, que pueden ser desfigurantes para los pacientes. En ocasiones han sido confundidas con carcinomas basocelulares o queratosis actínicas. Por otro lado, pacientes VIH+ con histoplasmosis o criptococosis han desarrollado lesiones similares a MC con un curso progresivo, persistente, recalcitrante y resistente al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Evolución</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los inmunocompetentes se dice que la mayoría se resuelve espontáneamente, de forma que podría considerarse un proceso autolimitado que duraría meses o años y que en los niños al llegar a la pubertad desaparecería. De forma individual, cada lesión puede involucionar en semanas o meses, pero la infección puede recurrir tras el aclaramiento inicial en un tercio de los casos, siendo difícil saber si se trata de recidiva, reinfección o reactivación de una latencia. Esta desaparición espontánea del MC se produce por una reacción inmunitaria de tipo celular contra el huésped, reacción representada por un infiltrado celular mononuclear. Además también es posible que participe la inmunidad humoral. En efecto, Wanabee et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> encuentran anticuerpos contra el MC en el 58% de los afectados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo y a pesar de esta autolimitación en el tiempo, que para algunos dermatólogos justifica la abstención terapéutica, creemos que la presencia de lesiones es una fuente de preocupación para niños y cuidadores, limitando las actividades sociales y causando pérdida de días de colegio, por lo que desde nuestro punto de vista es deseable, siempre, tratarlos.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Complicaciones</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones son, en general, raras y de escasa importancia. Las más frecuentes son la abscesificación, eccematización e infiltración en profundidad de la dermis. En esta última circunstancia puede estimular localmente una infiltración difusa de linfocitos anormales con aspecto de pseudolinfoma CD30+<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> o inducir una celulitis esoinofílica. Las lesiones pueden dejar cicatrices anetodérmicas tras la curación. Cuando aparecen en párpados, pueden dar lugar a cicatrices en la periferia de la córnea.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En caso de duda la dermatoscopia puede precisar más, así como la citología del material expresado de una pápula y teñido con Giemsa (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig10">figs. 10 y 11</a>). En casos extremos, el estudio histopatológico de una biopsia es definitivo al mostrar los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos y grandes en los queratinocitos del estrato de Malpigio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig12">fig. 12</a>). Estas inclusiones denominadas cuerpos de Henderson-Patterson, aumentan en tamaño a medida que migran hacia la superficie. Las células constituyen el único sitio de replicación del virus con escasa o nula implicación de la dermis, no produciéndose trasmisión viral sistémica a partir del sitio de infección.</p><elsevierMultimedia ident="fig10"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig11"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig12"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico diferencial</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial de estas lesiones incluye las verrugas, el granuloma anular papuloso, los quistes de inclusión, tumores anexiales, xantogranuloma juvenil, carcinomas basocelulares, nevus de Spitz y, en inmunodeprimidos, histoplasmosis y crioptococosis.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Constituye el apartado más importante de esta enfermedad siendo sorprendente, teniendo en cuenta su alta incidencia y alta tasa de recurrencias, el poco esfuerzo de clínicos, investigadores y autoridades sanitarias en determinar los factores de riesgo asociados con la recidiva del MC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de entrar de lleno en el tratamiento, es preciso recordar que la base de datos Cochrane concluyó en 2009 que ningún tratamiento individual ha sido demostrado de forma convincente ser efectivo en el tratamiento del MC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En general, los pocos estudios existentes son poco claros en cuanto al seguimiento tras la curación, la tasa de recidivas, la frecuencia de aplicación y duración del tratamiento.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Debemos tratar a estos pacientes?</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El MC es considerado como una enfermedad autolimitada y, basándose en ello, algunos autores abogan por la abstención terapéutica. Sin embargo, esta actitud es duramente criticada en otros sectores, por el riesgo de autoinoculación y perpetuación de la enfermedad con sus consecuencias (limitación de actividad social, pérdida de días de colegio, contagiosidad, etc.), la transmisión de la misma, y sus posibles complicaciones. Nosotros siempre somos partidarios de tratarla.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamientos físicos</span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Legrado (curetaje)</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 1 (estudios prospectivos randomizados).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, el legrado es mal tolerado por los niños por miedo y dolor (más por miedo que por dolor). El dolor puede mitigarse con el uso previo de anestésicos tópicos (Lambdalina<span class="elsevierStyleSup">®</span> o Emla<span class="elsevierStyleSup">®</span>), pero hay que tener en cuenta el riesgo de metahemoglobinemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>. Varios estudios sugieren que el legrado es el tratamiento más efectivo, sin embargo, los estudios prospectivos son escasos y los resultados algo dispares.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un reciente ensayo clínico prospectivo y randomizado, el legrado fue más efectivo y con menor tasa de efectos adversos que la cantaridina, combinación de ácido salicílico y láctico e imiquimod en crema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. En este estudio, el 80% clarearon tras una sesión de legrado, sin embargo, en el estudio de Simonart<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> solo el 44% sanaron tras una sesión y el 55% tras dos sesiones separadas por 4 semanas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Martin-Garcia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> aporta un método modificado del legrado con buen resultado y tolerancia. Consiste en tensionar la piel entre el índice y el pulgar de la mano no dominante, atravesar la zona superficial de la lesión con aguja de calibre 30 (con el bisel hacia arriba) y subir suavemente para abrir la superficie epitelial. A continuación, se raspa el centro de la lesión vírica con cureta Fox de 2–4 y se aplica una pomada con antibiótico sobre las lesiones raspadas cubriéndolas con tirita o gasa durante 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio de Simonart<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> ya comentado y en el que los resultados no fueron tan buenos como en otros, tratan de identificar factores asociados al fracaso terapéutico con legrado. Los autores llegan a la conclusión de que los factores de riesgo más importantes para el fracaso terapéutico con legrado son el número de lesiones, el número de regiones anatómicas afectas y la presencia de dermatitis atópica. Los primeros factores indican una mayor carga viral, y dado que el legrado se centra en las lesiones clínicamente visibles, nos dejamos las subclínicas. En el caso de la dermatitis atópica, podría deberse al defecto funcional de la inmunidad mediada por células T (que explicaría la mayor tendencia a las recidivas en la dermatitis atópica) y una mayor extensión de las lesiones facilitada por el uso de corticoides e inhibidores de la calcineurina tópicos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esto sugiere que el diagnóstico y tratamiento precoz puede reducir el riesgo de fracaso terapéutico y, por tanto, el coste asociado al tratamiento del MC. Aunque el legrado puede ser apropiado para el tratamiento de pacientes con pocas lesiones, estos resultados enfatizan la necesidad de alternativas terapéuticas. Por el contrario, factores no asociados al riesgo de fracaso terapéutico fueron la edad, el sexo, el número de convivientes, la estación del año y el nivel educacional. El riesgo de fracaso fue mayor en nivel educacional bajo, pero sin significación estadística y probablemente refleja un sesgo por la mayor tendencia a ir al médico en niveles sociales altos que bajos, más que a condiciones de hacinamiento, pues no hubo relación con el número de convivientes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra experiencia, es el método de elección siendo sus peros el dolor y el riesgo de cicatriz, semejante a la varicela, cuando legramos lesiones antiguas y voluminosas. Otro inconveniente es que cuesta mucho utilizarlo en zonas sin plano duro subyacente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig13">fig. 13</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig13"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Crioterapia</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 3 (casos esporádicos).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No es aconsejable por dolor, resultados inconstantes y discromías, sobre todo en personas de piel pigmentada. Además, nuestra experiencia muestra una alta tasa de recidivas.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Terapia fotodinámica</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 3 (casos aislados y series pequeñas).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Puede ser aconsejable sobretodo en VIH+, donde la infección sule ser muy extensa y recalcitrante. En una serie de 6 pacientes mostró utilidad en reducir el número y tamaño de las lesiones pero no en la curación. Diversos estudios muestran resultados esperanzadores en lesiones resistentes a otros tratamientos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>27</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Láser de colorante pulsado (585<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nm)</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 2 (estudios abiertos prospectivo o amplios retrospectivos).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que no existe en el momento actual un protocolo estándar con este láser para el MC, se han aportado buenos resultados en dos estudios con 43 y 76 pacientes, con una tasa de curación tras 2 sesiones del 35%, en el primer estudio, y del 100%, en el segundo, sin discromías residuales, ni dolor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>. El mecanismo de actuación está poco claro y se aboga al efecto calentador que libera factores de crecimiento con elevación de linfocitos T, que podría afectar a los poxvirus.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Electrocuagulación y láser CO<span class="elsevierStyleInf">2</span></span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 3 (casos aislados y series pequeñas).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No deberían ser utilizados de forma rutinaria por su alto riesgo de cicatrices residuales. En casos de lesiones de gran tamaño o en localizaciones poco adecuadas al legrado puede ser una alternativa. Precisa anestesia local.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamientos tópicos</span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cantaridina</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 2 (estudios abiertos prospectivos o series amplias retrospectivas).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un extracto de coleóptero que contiene un inhibidor de la proteína fosfatasa, que penetra en la epidermis e induce vesiculación por acantólisis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se emplea en solución al 0,7–0,9%, debe aplicarse con un palillo y lavarlo a las 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. No es recomendable en la cara y los genitales por la severa vesiculación y riesgo de cicatriz.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Permite la curación tras 2 visitas en el 90%. En una tercera parte de los pacientes se produce dolor y sensación de quemazón. Debe utilizarse con precaución, ya que se ha descrito un caso de síndrome del shock tóxico inducido por esta molécula. No está autorizada por la FDA ni en Francia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Podofilinotoxina</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 1 (estudios controlados).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aplicado en el 0,5%, dos veces al día, durante 3 días consecutivos, parece dar buenos resultados. Se puede repetir durante 3 semanas, siguiendo el mismo esquema en caso de que no desaparezcan. La tasa de remisión se cifra en el 92%. Los efectos secundarios son mínimos, salvo picor y eritema, siendo raras las vesiculaciones y cicatrices. Los estudios farmacológicos confirman que por debajo de 216<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l de solución (40 aplicaciones de podofilinotoxina) la difusión es nula y el riesgo sistémico despreciable. Sin embargo, hay que tener en cuenta los riesgos hepatotóxicos. También se ha utilizado la resina de podofilino al 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25% o crema al 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5%.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Ácido tricloracético</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 2 (estudios abiertos prospectivos o series amplias retrospectivas).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se utiliza a concentraciones del 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35%, sin embargo, el riesgo de vesiculación severa y cicatriz es alto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Hidróxido de potasio al 10%</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La solución acuosa de hidróxido de potasio (KOH) al 10% se utiliza por su poder alcalino (digiere proteínas, lípidos y otros restos epiteliales). En un estudio de 35 niños, la aplicación 2 veces por día hasta conseguir la inflamación y ulceración superficial de las lesiones, consiguió la curación de 32 pacientes tras una media de 30 días. Solo 2 niños presentaron dolor intenso y otro sobreinfección, por lo que discontinuaron el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Ácido salicílico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un estudio randomizado prospectivo y controlado de 83 niños, que comparaba la aplicación de ácido salicílico al 12% en forma de gel frente a fenol al 10% y vehículo. El 60% curaron con el vehículo, el 60% con fenol y el 90% con ácido salicílico, sin efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Parece que la duración fue hasta la curación o hasta 6 meses de tratamiento, con revisiones mensuales.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cidofovir tópico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">También hay casos esporádicos de tratamiento tópico con cidofovir. Es un potente análogo nucleósido de la citosina que inhibe la replicación del DNA viral aprobado para el tratamiento de la retinitis por citomegalovirus en pacientes con sida. Ha demostrado buenos resultados tras la aplicación local al 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3% cinco días por semana durante 8 semanas o hasta la curación. El único efecto secundarios esperable es la irritación local, a veces severa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Imiquimod</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 1 (estudios prospectivos randomizados).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios abiertos han mostrado resultados prometedores si bien no está claramente establecida la frecuencia de aplicación ni la duración del tratamiento. En un estudio controlado con placebo en 23 pacientes se obtuvo la curación total a las 12 semanas en el 33 frente al 9% del placebo. Parece que la estrategia más adecuada sería 3 aplicaciones por semana durante 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>19 semanas. En general, es bien tolerado, aunque produce irritación local, a veces, erosión y sensación de quemazón, que pueden limitar su uso en el tiempo y obligan a suspenderlo. Ha habido algún caso descrito de picos febriles durante la aplicación del tratamiento. Quizás estaría indicado en aquellos que no se pueden legrar e inmunodeprimidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamientos sistémicos</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nunca deben elegirse como primera línea y deben reservarse para los inmunodeprimidos con lesiones diseminadas o aquellos inmunocompetentes que no hayan respondido al tratamiento tópico.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cimetidina</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nivel de evidencia 2 (estudios abiertos prospectivos o series amplias retrospectivas).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha empleado a dosis de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día en 3 tomas, durante 3 meses con buenos resultados en algunos estudios, pero totalmente ineficaz en otros. El mecanismo de acción es desconocido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7,39</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Terapia antirretroviral</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cidofovir, indinavir y ritonavir, solos o en combinación, han mostrado ser eficaces en pacientes con sida, aumentando el número de CD4.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Interferón-α</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Administrado vía subcutánea ha mostrado ser eficaz en algún caso aislado.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión y basados en la evidencia existente los pacientes con MC deben ser tratados, siendo el legrado el tratamiento de primera elección, seguido de la cantaridita. En caso de fracaso terapéutico, deben valorarse otras estrategias que deben individualizarse en función de la edad, número de lesiones, localizaciones de las mismas y estado inmunitario del paciente.</p></span></span></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "titulo" => "El virus" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Epidemiología molecular" ] ] ] 2 => array:2 [ "titulo" => "La enfermedad" "secciones" => array:8 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Concepto y vías de contagio" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Epidemiología clínica" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Factores favorecedores" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Clínica" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Evolución" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Complicaciones" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] ] ] 3 => array:2 [ "titulo" => "Tratamiento" "secciones" => array:4 [ 0 => 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