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En su etiopatogenia se han involucrado factores inmunológicos asociados a la disfunción de los neutrófilos. Los factores desencadenantes son múltiples e incluyen la predisposición genética, los fenómenos parainflamatorios, paraneoplásicos o parainmunes. El paciente predispuesto experimenta un evento gatillante, como un trauma menor, y en lugar de una respuesta normal que reconoce y elimina el tejido dañado, la respuesta anormal del paciente da como resultado lesiones de PG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito cuatro variantes clínicas de PG: ulcerativa, pustulosa, bulosa y vegetante. Cada variante tiene características clínicas e histopatológicas distintivas, tasas características de progresión, diferentes asociaciones a enfermedades y, a menudo, respuestas diferentes a los tratamientos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La variante pustular de PG se caracteriza por la aparición de pústulas estériles que se desarrollan generalmente en asociación con alguna enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Fue descrita por primera vez por O’Loughlin y Perry, quienes reportaron dos pacientes con colitis ulcerosa aguda que desarrollaron una erupción pustular difusa sin progresión a ulceración. Las pústulas se describieron como dolorosas, presentándose principalmente en la zona extensora de las extremidades y en la parte superior del tronco durante la exacerbación grave de la colitis ulcerosa, asociada con fiebre y artralgias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Se considera una forma de PG ulceroso en el que las pústulas no se convierten en úlceras.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente femenina de 34 años, con antecedente de colitis ulcerosa de 12 años de evolución, estable, en tratamiento con mesalazina con buena adherencia. Consulta por el inicio de una erupción pustular en tronco y extremidades de rápida instauración. Al examen físico se visualizan múltiples lesiones papulopustulares con base eritematosa en tronco y extremidades, dolorosas al roce, sin asociación a sintomatología sistémica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Ante la sospecha inicial de foliculitis se indica cefadroxilo 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12 h durante 7 días. En el control se evidencia aumento en el número de las lesiones, algunas con costra central, localizadas en abdomen (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>); dorso; muslos y extremidades superiores. Se tomó una muestra del contenido de una pústula y se envió para cultivo microbiológico, resultando negativo. Se decide realizar una biopsia para estudio histopatológico y en paralelo se inicia tratamiento con prednisona 1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ kg/día con rápida mejoría de las lesiones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). El análisis histopatológico evidenció un proceso inflamatorio crónico linfohistiocitario dermohipodérmico de predominio perivascular con abundantes polimorfonucleares neutrófilos.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al correlacionar los hallazgos clínicos e histopatológicos se realizó el diagnóstico de PG variedad pustulosa. La paciente recibió tratamiento con corticoides orales a dosis de 1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante 7 días y luego 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día hasta completar 4 semanas, remitiendo las lesiones en su totalidad. Continuó con el tratamiento para su colitis ulcerosa y no ha presentado nuevos episodios, tras un año de seguimiento.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PG se clasifica dentro del grupo de las dermatosis neutrofílicas. Se ha informado que entre el 50 y el 70 por ciento de los pacientes con PG tienen una afección sistémica asociada, la mayoría de las veces EII, artritis, espondilitis y artritis reumatoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Algunas enfermedades hematológicas, que incluyen leucemia mielógena aguda y crónica, mielodisplasia y una gammapatía monoclonal generalmente del tipo IgA, pueden asociarse al PG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">7–11</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las variedades clínicas del PG tienen importancia para sospechar la asociación o no con enfermedades sistémicas, por ejemplo la forma pustulosa se detecta más frecuentemente en pacientes con EII, en particular colittis ulcerosa, y el tipo buloso tiene una fuerte asociación con la enfermedad mielodisplásica subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El tipo vegetante es crónico, menos agresivo, asociado a úlceras superficiales y menos frecuentemente asociado a enfermedad sistémica que los otros subtipos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La variedad pustular cursa con pequeñas pústulas estériles (2-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm), subcórneas con denso infiltrado neutrofílico dérmico. La erupción no progresa a la ulceración, y en ocasiones puede ser autolimitada. Esta forma es infrecuente y puede ser difícil de diagnosticar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El curso del PG pustular a menudo es paralelo a la gravedad de los síntomas intestinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, presentándose especialmente durante la exacerbación de la colitis. Puede usarse como marcador de la actividad de la enfermedad intestinal y a menudo, mejora con el tratamiento de la EII subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, el PG puede manifestarse durante los períodos en que los síntomas de colitis están ausentes o son mínimos. Se han reportado casos en que pacientes con EII inactiva desarrollaron PG pustular como en nuestro caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Bhat et al., reportaron en una serie de casos, dos pacientes que tenían una combinación de lesiones pustulares y ulcerativas en ausencia de EII asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto al tratamiento, los corticosteroides sistémicos suelen ser eficaces para tratar el pioderma gangrenoso. La dosis inicial de prednisona oral oscila entre 0,5 y 1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día (40-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) hasta 2,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día. El tratamiento con la dosis inicial más alta se continúa hasta que las lesiones mejoran o se resuelven significativamente, antes de disminuir y discontinuar la medicación. Típicamente se necesitan de 4 a 6 semanas de terapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La ciclosporina puede ser una alternativa eficaz a la prednisona y se ha utilizado con éxito en combinación con micofenolato de mofetilo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Otros agentes que se han implementado con éxito como agentes ahorradores de glucocorticoides incluyen azatioprina y tacrolimus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6,18</span></a>. Se ha demostrado que los inhibidores del factor de necrosis tumoral α, como adalimumab o infliximab, son útiles para la enfermedad refractaria, especialmente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">19–21</span></a>. Los glucocorticoides intralesionales y el tacrolimus tópico también han demostrado tener utilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra paciente, a pesar de padecer de colitis ulcerosa, su PG se desarrolló mientras no tenía síntomas intestinales, sin encontrarse el gatillante de la erupción. Característicamente respondió a prednisona oral en forma rápida y afortunadamente no ha vuelto a presentar lesiones.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 791 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 114457 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pápulas y pústulas de 3 a 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, de base eritematosa en la parte anterior del tronco A) y en el dorso B).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 896 "Ancho" => 905 "Tamanyo" => 82440 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Lesiones papulares confluentes, algunas con costra central, localizadas en el abdomen.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 763 "Ancho" => 905 "Tamanyo" => 74041 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Rápida respuesta al tratamiento con corticoides orales con desaparición de las lesiones al séptimo día de tratamiento.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:22 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0115" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Pyoderma gangrenosum: clinicopathologic correlation and proposed diagnostic criteria" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "W.P. 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