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elsevierViewall">Principales vías moleculares y mutaciones responsables en las anomalías vasculares. La mayoría de las malformaciones vasculares están causadas por mutaciones hereditarias o somáticas en genes implicados en las vías de proliferación, diferenciación y migración celular. Estas mutaciones conducen a la hiperactividad de 2 vías fundamentales de señalización: la vía RAS/MAPK/ERK (en rojo) y la vía PI3K/AKT/mTOR (en verde). Estos descubrimientos han abierto el camino para el desarrollo de terapias diana dirigidas a tratar estas anomalías, mediante el empleo de inhibidores moleculares específicos (en azul) (Adaptado de Kim et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las anomalías vasculares congénitas representan un desafío diagnóstico y terapéutico. Su identificación puede ser difícil por su gran variabilidad fenotípica, pero también por la confusión terminológica que ha existido a lo largo de los años. Para poder diagnosticar y tratar adecuadamente a estos pacientes, es preciso por tanto, emplear una nomenclatura unificada. En 1996, la Sociedad Internacional para el estudio de Anomalías Vasculares (ISSVA) revisó la clasificación descrita por Mulliken y Glowacki (1982) que diferencia a los tumores de las malformaciones vasculares en función de sus características clínicas, histológicas, moleculares y radiológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el descubrimiento de la primera mutación somática en una anomalía vascular hace 10 años, se piensa que probablemente la mayoría de ellas sean secundarias a mutaciones hereditarias o somáticas en genes implicados en la hiperactivación de 2 importantes vías de señalización intracelular: la vía RAS/MAPK/ERK y la vía del fosfatidilinositol 3 cinasa (PIK3)/AKT/mTOR.</p><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La última actualización de la clasificación de la ISSVA del 2018, al incluir los descubrimientos genéticos implicados en la etiopatogenia de muchas de estas anomalías, ha permitido ahondar en su fisiopatología, reclasificando adecuadamente algunas de ellas y abriendo nuevas posibilidades terapéuticas mediante el empleo de terapias dirigidas a dianas específicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este artículo es proporcionar una actualización de la clasificación de la ISSVA revisando las mutaciones genéticas descubiertas en los últimos años, así como revisar brevemente los tratamientos médicos actualmente disponibles.</p><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Tumores vasculares</span><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tumores vasculares son verdaderas neoplasias caracterizadas por una proliferación anormal de las células endoteliales vasculares que dan lugar a vasos sanguíneos anómalos. Algunos de los principales tumores vasculares incluidos en la clasificación de la ISSVA son los siguientes: hemangioma infantil, hemangioma congénito, angioma en penacho y hemangioendotelioma kaposiforme.</p><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Hemangioma infantil</span><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hemangioma infantil (HI) es el tumor benigno más frecuente en la infancia. Su incidencia es mayor en las niñas de raza caucásica, en los prematuros y en los recién nacidos de bajo peso. Presentan una fase proliferativa rápida en los primeros meses, pasando posteriormente por un período de estabilidad y finalmente involucionan lentamente, pudiendo tardar varios años y dejando frecuentemente secuelas estéticas y funcionales. Desde el punto de vista histológico, son GLUT-1 positivo en todas sus fases.</p><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los corticoides orales fueron el tratamiento de elección para los HI complicados, no son eficaces en un tercio de los pacientes y ocasionan importantes efectos secundarios.</p><p id="p6130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El propranolol se ha convertido en la primera opción terapéutica, tras confirmarse su eficacia y seguridad mediante un ensayo clínico multicéntrico que incluyó a 456 niños con HI, a los que se administró una dosis de 3 mg/kg/día durante 6 meses, con pocos efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Deben tratarse con propranolol aquellos HI potencialmente mortales, los que comprometen la capacidad funcional, aquellos ulcerados con dolor y cuando hay riesgo de secuelas permanentes. El tratamiento debe iniciarse entre la quinta semana y el quinto mes de vida durante 6 meses, con una dosis ajustada al peso, aunque algunos pacientes requieren más de 12 meses.</p><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El timolol tópico ha demostrado ser efectivo en los HI superficiales no ulcerados, reduciendo el tamaño, el volumen y aclarando el color. La cirugía se reserva para tratar las secuelas.</p><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mediante estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> se ha demostrado que la formación del HI está asociada a alteraciones en la vía del VEGF-A relacionadas con mutaciones en los genes que codifican para VEGFR2(KDR) y TEM8(ANTXR1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Hemangioma congénito</span><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de los HI, los hemangiomas congénitos (HC) son poco frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, están presentes al nacer y se localizan con mayor frecuencia en el polo cefálico y en las extremidades. Clínicamente se presentan como tumoraciones color púrpura con telangiectasias gruesas y con un halo blanquecino periférico. A diferencia de los HI son GLUT-1 negativo. Se clasifican en 3 grupos: los HC rápidamente involutivos (RICH), que comienzan a involucionar durante las primeras semanas de vida hasta prácticamente desaparecer a los 1-2 años; los HC no involutivos (NICH) y por último, los HC parcialmente involutivos (PICH), que inicialmente involucionan, aunque posteriormente se estabilizan.</p><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los HC se pueden asociar a una trombocitopenia moderada y a una coagulopatía transitoria, que a diferencia del síndrome de Kasabach-Merritt (SKM) se resuelven espontáneamente en pocas semanas.</p><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento es principalmente conservador, pero puede ser necesaria la cirugía cuando queda comprometida la funcionalidad, existe un sangrado persistente o es preciso tratar las secuelas.</p><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado mutaciones en GNAQ o GNA11 asociadas al HC. Este hallazgo podría ser un paso adelante en la búsqueda de los inhibidores específicos para su tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Angioma en penacho y hemangioendotelioma kaposiforme</span><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hemangioendotelioma kaposiforme (HEK) y el angioma en penacho (TA) son tumores vasculares muy raros de la infancia que se asocian a una coagulopatía y a una trombocitopenia grave dentro del SKM. Para muchos expertos, se consideran variantes del mismo espectro. Aunque el TA se considera benigno, el comportamiento infiltrante del HEK hace que se le considere localmente agresivo, lo que dificulta resecciones quirúrgicas completas.</p><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las últimas décadas, se han utilizado diversos fármacos (corticoides, vincristina, interferón alfa, ticlopidina, clopidogrel, aspirina, ciclofosfamida y bevacizumab) para tratar estos tumores, con resultados poco consistentes. Desde el 2010 se han publicado series de casos tratados con sirolimus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, obteniéndose buenas respuestas, por lo que no pocos expertos consideran que rapamicina oral debería convertirse en el tratamiento de primera línea en aquellos casos complicados con SKM.</p></span></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Malformaciones vasculares</span><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones vasculares (MV) son consecuencia de alteraciones innatas en la vasculogénesis; se caracterizan por la formación de vasos anómalos durante el desarrollo embrionario. A diferencia de los tumores vasculares, en ellos no existe proliferación de células endoteliales.</p><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MV siempre están presentes al nacimiento, pero en ocasiones no se diagnostican hasta los primeros meses o años de vida. Aumentan de tamaño con el crecimiento, pero ocasionalmente también por una hemorragia interna, un traumatismo, así como por estímulos hormonales. Su presentación clínica es muy variable: pueden ser localizadas o difusas y tener diferentes presentaciones o complicaciones según su localización y según si se asocian a otras anomalías vasculares o esqueléticas.</p><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación de la ISSVA del 2018 las divide en: malformaciones simples, malformaciones combinadas, malformaciones de grandes vasos y malformaciones asociadas a otras anomalías.</p><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MV se han tratado clásicamente mediante procedimientos intervencionistas, como la resección quirúrgica, la embolización o el láser. Cuando las MV son complejas y difusas quedan habitualmente huérfanas de tratamiento dada la imposibilidad de resecciones quirúrgicas definitivas.</p><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las investigaciones genéticas de los últimos años en este campo nos han permitido conocer que la mayoría de las MV son mosaicismos somáticos. Muchas de estas malformaciones están causadas por mutaciones somáticas postcigóticas que activan al menos una de estas 2 principales vías de señalización celular: la vía RAS/MAPK/ERK o la vía PI3K/AKT/mTOR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Malformaciones venosas</span><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones venosas (MVe) están constituidas por canales venosos dilatados, de tamaño variable, que pueden afectar cualquier tejido. Por lo general, se presentan como una masa azulada blanda y compresible que aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva. Histológicamente, tienen paredes anómalas sin capa muscular, lo que hace que se dilaten progresivamente. Se trata de malformaciones que tienden a progresar, aumentando su tamaño con la edad, los traumatismos, las resecciones incompletas y durante la pubertad. El dolor que ocasionan suele ser secundario a la estasis sanguínea en los vasos anómalos, lo que da lugar a una trombosis localizada. La trombosis puede terminar causando una coagulopatía de consumo llamada coagulación intravascular localizada (CIL).</p><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MVe están asociadas a alteraciones en la vía PI3K/AKT/mTOR pues la mayoría (60%) son consecuencia de mutaciones somáticas de ganancia de función en el gen TEK (que codifica para el receptor TIE2) aunque otro subgrupo de MVe (20%) son secundarias a mutaciones en PIK3CA. Los 4 subtipos de MVe (cutaneomucosas, aisladas, multifocales y el síndrome de Bean) están asociados a mutaciones en TIE2, siendo la mutación L914F la más frecuente (60%) en las MVe esporádicas.</p><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MVe verrucosa (antes llamada «hemangioma verrucoso») se ha reclasificado dentro de las MVe<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> tras descubrirse que las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">MAP3K3</span> están implicadas en su patogenia.</p><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de las MVe también debe individualizarse e incluye la presoterapia, la escleroterapia, el láser diodo y la cirugía. Los AINE son la primera opción para reducir el dolor causado por la trombosis. También se utiliza la aspirina en dosis bajas, aunque se requiere de más estudios para confirmar su eficacia. Para prevenir la formación de trombos en los pacientes con alto riesgo de CIL, se puede administrar heparina de bajo peso molecular o anticoagulantes orales.</p><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sirolimus ha mostrado recientemente resultados prometedores en el tratamiento de MVe, ya que además de reducir el tamaño de la malformación, previene la formación de trombos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Sirolimus también ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del síndrome de Bean<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, reduciendo el sangrado intestinal y por tanto la morbimortalidad asociada.</p></span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Malformaciones arteriovenosas</span><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son MV infrecuentes cuya característica principal es la comunicación directa entre las arterias y las venas sin que medie un lecho capilar. Se trata del grupo más grave de anomalías vasculares, y se presentan habitualmente como tumoraciones pulsátiles y calientes con tendencia a la ulceración. La evolución clásica se detalla en los estadíos de Schöbinger, causando destrucción progresiva del tejido circundante, dolor, ulceración, sangrado y en ocasiones, sobrecarga cardíaca. El tratamiento clásico de las MAV consiste en una combinación de embolizaciones secuenciales y cirugía, pero la resección completa a menudo no se puede lograr sin ocasionar importantes secuelas debido a su naturaleza infiltrante.</p><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado mutaciones en MAP2K1 (MEK1), KRAS, NRAS y BRAF que podrían conducir a los tratamientos específicos en el futuro.</p><p id="p0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores de MEK1, ya empleados en el cáncer, parecen ser una buena opción de tratamiento en el uso compasivo para los pacientes con MAV refractarias. Se ha publicado recientemente el caso de una niña de 11 años con una MAV (con mutación en MAP2K1) tratada con éxito con trametinib (inhibidor de MEK). Este hallazgo apoya el potencial papel terapéutico de la inhibición de la vía RAS/MAPK en las malformaciones de alto flujo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Malformaciones capilares</span><p id="p0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones capilares (MC) son las MV más frecuentes y están constituidas por vénulas poscapilares anómalas en la dermis papilar o reticular. Se presentan como lesiones planas de color rosado o rojizo que pueden ser localizadas, difusas o segmentarias.</p><p id="p0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los subtipos más frecuentes son la mancha salmón y la mancha en vino de Oporto. La última clasificación de la ISSVA del 2018 incorporó como novedad a la MC reticulada. No hay que perder de vista que, aunque habitualmente las MC ocasionarán un compromiso exclusivamente estético, en algunos casos pueden ser señales de alerta para el diagnóstico de otros síndromes complejos.</p><p id="p0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo de mutaciones en GNAQ, GNA11 y GNA14 en diversos subtipos de MC abre la puerta a posibles terapias diana para tratarlas.</p><p id="p0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El láser PDL sigue siendo la primera opción de tratamiento para las MC.</p><p id="p0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha demostrado que el sirolimus asociado a la aspirina es eficaz en la prevención de las crisis comiciales en un paciente con síndrome de Sturge-Weber<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="p0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado MC atípicas junto a MAV en un mismo paciente. Esta entidad llamada síndrome de MC-MAV se puede subdividir en MC-MAV1 y MC-MAV2. MC-MAV1 y MC-MAV2 están causadas por mutaciones hereditarias por pérdida de función en los genes RASA1 y EPHB4, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Un tercio de los pacientes con MC-MAV1 tienen malformaciones vasculares de alto flujo; sin embargo, el riesgo de malformaciones de alto flujo es menor en MC-MAV2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Malformaciones linfáticas</span><p id="p0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones linfáticas (ML) son MV de bajo flujo producidas por el desarrollo anormal de los vasos linfáticos que provocan defectos en el desarrollo, la maduración y/o función del sistema linfático. Se pueden clasificar en simples (macroquísticas, microquísticas y mixtas) y complejas.</p><p id="p0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las ML simples son más frecuentes en el polo cefálico y la mayoría de ellas se diagnostican antes de los 2 años. Se manifiestan, a menudo, como masas blandas o quistes compuestos por vasos dilatados cubiertos de endotelio linfático y repletos de linfa. Pueden ser dolorosas por el sangrado intralesional o bien por la inflamación o la infección. Dependiendo de su localización, pueden comprometer a las vías respiratorias y al tracto digestivo, la vista y/o el habla (entre otros) y en la mayoría de los casos ocasionan un problema cosmético significativo.</p><p id="p0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre otras, las ML complejas incluyen actualmente: la anomalía linfática generalizada (GLA), el síndrome de Gorham-Stout, la ML progresiva adquirida (incluida recientemente) y la anomalía linfática de conducto central (CCLA).</p><p id="p0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La última clasificación de la ISSVA incluyó también la linfangiomatosis kaposiforme (KLA) como un subtipo de GLA. Este tipo de ML afecta habitualmente a los tejidos blandos, el bazo y los huesos. Los pacientes con KLA suelen presentar ascitis, derrame quiloso y osteólisis, asociando una alta morbimortalidad.</p><p id="p0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no se conocen con exactitud los mecanismos patogénicos implicados en las ML, se sabe que existe una desregulación de la vía de la señalización PI3K/AKT/mTOR secundaria a mutaciones somáticas en PIK3CA de las células endoteliales linfáticas. Las mutaciones en este gen están presentes en un 90% de los pacientes con ML aisladas y de aparición esporádica.</p><p id="p0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente, el tratamiento de las ML estaba basado en la escleroterapia en el caso de ML macroquísticas y en la resección quirúrgica en el caso de ML microquísticas; según el tamaño, el déficit funcional y el compromiso cosmético. Otros tratamientos para ML cuando afectan las mucosas incluyen la radiofrecuencia y distintos tipos de láser. El sirolimus (o rapamicina) ha sido la gran aportación de los últimos años en el manejo de las ML<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Tiene efecto antiangiogénico y antiproliferativo, por lo que resulta una herramienta perfecta para el manejo de las anomalías vasculares. Aunque el sirolimus generalmente se administra por vía oral en dosis de 0,8 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/12h, también se ha demostrado útil aplicado de forma tópica para tratar las ML microquísticas superficiales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Se requiere de estudios adicionales para resolver algunas preguntas sobre la dosis recomendada, los niveles plasmáticos que se deben alcanzar y el tiempo de tratamiento para valorar la respuesta. La experiencia acumulada parece indicar que el tratamiento debe individualizarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="p0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las ML simples, el sirolimus reduce el tamaño de la malformación y disminuye el número de complicaciones. En las ML complejas, el sirolimus estabiliza la osteolisis, limita la progresión y reduce el derrame pericárdico o pleural y la ascitis. Además, puede corregir la coagulopatía por consumo y el sangrado severo en ML complejas. Recientemente se ha objetivado en un paciente con CCLA (que asocia una mutación somática activadora en ARAF) una mejoría clínica del edema linfático y de las pruebas de función pulmonar tras ser tratado con un inhibidor de MEK<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Malformaciones combinadas</span><p id="p0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las malformaciones combinadas, especialmente aquellas dentro del espectro PROS (o síndromes de sobrecrecimiento asociados a PIK3CA) se deben tratar de forma interdisciplinaria, centrándose en la anomalía que causa síntomas o un compromiso funcional.</p><p id="p0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento estándar incluye medidas conservadoras y el tratamiento intervencionista, dirigido a la reducción del volumen y al restablecimiento de la funcionalidad. Estos tratamientos controlan parcialmente los síntomas, pero no frenan la progresión ni mejoran la calidad de vida de los pacientes.</p><p id="p0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El descubrimiento de mutaciones en PIK3CA en este espectro ha abierto nuevas posibilidades de tratamientos dirigidos. Los inhibidores de PIK3CA (entre otros, el alpelisib) han empezado a utilizarse en los pacientes con PROS con resultados prometedores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Miransertib también se está evaluando actualmente en estudios fase 1 y fase 2 para pacientes con PROS.</p></span></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">Conclusión</span><p id="p0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años hemos presenciado cómo la investigación en el campo de la clínica y de la genética, junto al progreso tecnológico, nos han permitido avanzar en el conocimiento de la fisiopatología de las anomalías vasculares. Estos avances han abierto un nuevo reto, que no ha hecho más que empezar, para ampliar y perfeccionar las opciones terapéuticas de estos pacientes gracias a terapias dianas dirigidas.</p></span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">Financiación</span><p id="p0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguna.</p></span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">Conflicto de intereses</span><p id="p0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Tumores vasculares" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Hemangioma infantil" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Hemangioma congénito" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Angioma en penacho y hemangioendotelioma kaposiforme" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Malformaciones vasculares" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Malformaciones venosas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0035" "titulo" => "Malformaciones arteriovenosas" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Malformaciones capilares" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0045" "titulo" => "Malformaciones linfáticas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0050" "titulo" => "Malformaciones combinadas" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0055" "titulo" => "Conclusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0060" "titulo" => "Financiación" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2070 "Ancho" => 3151 "Tamanyo" => 793623 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales vías moleculares y mutaciones responsables en las anomalías vasculares. La mayoría de las malformaciones vasculares están causadas por mutaciones hereditarias o somáticas en genes implicados en las vías de proliferación, diferenciación y migración celular. Estas mutaciones conducen a la hiperactividad de 2 vías fundamentales de señalización: la vía RAS/MAPK/ERK (en rojo) y la vía PI3K/AKT/mTOR (en verde). Estos descubrimientos han abierto el camino para el desarrollo de terapias diana dirigidas a tratar estas anomalías, mediante el empleo de inhibidores moleculares específicos (en azul) (Adaptado de Kim et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>).</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0010" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALG: anomalía linfática generalizada; BRBNS (<span class="elsevierStyleItalic">blue rubber bleb nevus syndrome</span>): síndrome del nevus azul en tetina de goma o síndrome de Bean; síndrome CLAPO: (<span class="elsevierStyleItalic">Capillary malformation of the lower lip, lymphatic malformation of the face and neck, asymmetry and partial/generalized overgrowth</span>); sindrome CLOVES: (<span class="elsevierStyleItalic">Congenital lipomatous overgrowth, vascular anomalies, epidermal nevus and skeletal anomalies</span>) síndrome que asocia sobrecrecimiento lipomatoso, anomalías vasculares, nevus epidérmico y anomalías esqueléticas; DCMO (<span class="elsevierStyleItalic">diffuse capillary malformation with overgrowth</span>): malformación capilar difusa con sobrecrecimiento; EM: enfermedad de Milroy; FAVA: anomalía vascular fibroadiposa; GP: granuloma piogénico; HEK: hemangioendotelioma kaposiforme; JPHT: poliposis juvenil y hemorragia telangiectásica hereditaria; LFI: lipomatosis infiltrante facial; LP: linfedema primario; MAV: malformación arteriovenosa; MAVC: malformación arteriovenosa cerebral; MAVE: malformación arteriovenosa extracraneal; MAVS: malformación arteriovenosa espinal; MC: malformación capilar; MCAP: síndrome de macrocefalia-malformación capilar; MCC: malformación cavernosa cerebral; MC-MAV 1-2: síndrome de malformación capilar-malformación arteriovenosa tipo 1 y tipo 2; ML: malformación linfática; MVCM: malformación venosa cutáneo-mucosa; MVV: malformación venosa verrucosa; MV: malformación venosa; NICH: hemangioma congénito no involutivo; PROS: síndromes de sobrecrecimiento asociados a PIK3CA; PHOST (<span class="elsevierStyleItalic">PTEN hamartoma of soft tissue</span>): síndrome PTEN hamartoma de tejidos blandos; RICH: hemangioma congénito rápidamente involutivo; SBRR: síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba; SKT: síndrome de Klippel-Trenaunay; SP: síndrome de Proteus; SSW: síndrome de Sturge-Weber; TA (<span class="elsevierStyleItalic">tufted angioma</span>): angioma en penacho; THH 1-2: telangiectasia hemorrágica hereditaria tipo 1 y 2.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Tumores vasculares</span></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Benignos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma infantil \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma congénito (RICH/NICH/PICH) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNAQ/ GNA11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Angioma en penacho \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNA14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma de células fusiformes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IDH1/IDH2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma epitelioide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">FOS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Granuloma piógeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">BRAF/RAS/GNA14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Localmente agresivos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioendotelioma kaposiforme \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNA14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioendotelioma retiforme \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Angioendotelioma papilar intralinfático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioendotelioma «composite» \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioendotelioma pseudomiogénico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">FOSB \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sarcoma de Kaposi \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Malignos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Angiosarcoma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tf5050">*</a>post radiación) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">(MYC*) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioendotelioma epitelioide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CAMTA1/TFE3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:1.0px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Malformaciones vasculares</span></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">1. Malformaciones capilares (MC)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mancha salmón o Nevus simplex \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mancha en vino de Oporto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MC no sindrómica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNAQ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MC asociada a Sdr. Sturge-Weber \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNAQ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MC difusa + sobrecrecimiento (DCMO) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNA11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CMTC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MC reticulada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MC reticulada de MCAP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MC reticulada de MIC-CAP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">STAMBP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Telangiectasias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">2. Malformaciones linfaticas (ML)</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ML macroquísticas/microquística/mixtas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anomalía linfática generalizada (GLA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Linfangiomatosis kaposiforme \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de Gorham-Stout \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anomalías del conducto central \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ARAF \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ML progresiva adquirida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Linfedema primario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">FLT4/VEGFR3/SOX18/FOXC2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">3. Malformaciones venosas (MVe)</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MVe común \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TEK(TIE2)/PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MVe cutáneo-mucosa familiar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TEK (TIE2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Malformación glomovenosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Glomulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de Bean \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TEK (TIE2) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MVe verrucosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MAP3K3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MVe familiar intraósea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ELMO2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Malformación cavernosa cerebral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">KRIT1/PDCD10/Malcavernina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">4. Malformaciones arteriovenosas (MAV)</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MAV/fistulas AV congénitas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MAP2K1/NRAS/KRAS/BRAF \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MAV asociadas a síndrome de MC-MAV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RASA1/EPHB4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ENG/ACVRL1/SMAD4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:1.0px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Malformaciones vasculares</span></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Combinadas</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCV: MC + MV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCL: MC + ML \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCAV: MC + MAV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MLV: ML + MV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCLV: MC + ML + MV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCLAV: MC + ML + MAV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCVAV: MC + MV + MAV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">MCLVAV: MC + ML + MV + MAV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:1.0px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Malformaciones vasculares</span></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Sindrómicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Klippel-Trenaunay \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Parkes-Weber \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RASA1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. CLOVES \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. CLAPO \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Proteus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AKT1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Maffucci \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IDH1/IDH2/NPM11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Macrocefalia-MC (MCAP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Microcefalia-MC (MIC-CAP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">STAMBP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sdr. Sturge-Weber \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">GNAQ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:1.0px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">Malformaciones vasculares</span></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Provisionalmente no clasificadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Mutaciones asociadas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hamartoma PTEN de tejidos blandos (PHOST) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PTEN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anomalía vascular fibroadiposa (FAVA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PIK3CA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Linfangioendoteliomatosis multifocal con trombocitopenia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Angioqueratomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma intramuscular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemangioma sinusoidal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2618518.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tf5050" "etiqueta" => "⁎" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="np7854">Sólamente los angiosarcomas que son secundarios a radioterapia asocian mutaciones en MYC.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación actualizada de la ISSVA aprobada en Ámsterdam (2018) y mutaciones genéticas asociadas</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "J.B. 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