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La presión constante y prolongada que se intensifica en áreas específicas (puntos calientes) lleva a una deformación sostenida del tejido muscular y ciclos de isquemia y reperfusión en la microcirculación. Las fuerzas de fricción, la temperatura y otros factores intrínsecos, como moléculas inflamatorias y/o radicales libres (factores aceleradores de progresión), contribuyen a la expansión de la lesión, llevando finalmente a la formación y progresión de la úlcera.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las úlceras por presión (UPP), también conocidas como úlceras por decúbito o escaras de presión, son lesiones que patológicamente son inducidas por procesos cíclicos de isquemia y reperfusión (IR) que resultan primariamente de una presión constante sobre un área preferencialmente ósea. Estas lesiones, de acuerdo con su gravedad clínica en pacientes generalmente postrados en cama, se clasifican en estadios <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> a <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv,</span> que son consistentes con una piel intacta enrojecida en cuadros iniciales hasta un daño profundo al músculo en cuadros severos. De manera importante, aunque esta clasificación es usada en la práctica médica, no necesariamente se relaciona con el origen de la lesión o con la progresión o curación de la UPP, lo cual no permite prevenir estadios muy tempranos donde clínicamente son no detectables.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las UPP causan un aumento en los índices de morbimortalidad en pacientes ancianos y son extremadamente comunes en aquellos con daño en la médula espinal u otros desórdenes que inhabiliten la movilidad del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el conocimiento fundamental y los procesos biológicos que conllevan la formación de la UPP son diversos y variables, además de los factores determinantes asociados a su desarrollo, se han utilizado a lo largo del tiempo diferentes modelos animales en ambientes controlados de laboratorio que son importantes para poder dilucidar esos procesos en las UPP. Los modelos animales fueron desarrollados debido a la necesidad de simular el ambiente clínico y el fenómeno de presión por periodos de tiempo variables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. La mayoría de los modelos, por tanto, utilizan ciclos de carga para inducir y reproducir experimentalmente la lesión. Es importante recalcar que ciertos tipos de modelos pueden identificar selectivamente aspectos específicos del desarrollo de la úlcera y analizar al final los resultados de estas intervenciones. Adicionalmente, aunque hay muchos medios para generar las UPP en animales, hay pocos métodos capaces de cuantificar la extensión de las lesiones y predecir adecuadamente los factores que aceleran su progresión o curación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios han logrado demostrar que la formación de la úlcera no solo depende de la circulación y daño en la piel, sino en el músculo, y que este proceso es vital para entender la fisiopatología de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los ciclos de IR que llevan a formar radicales libres validan esta hipótesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Verdaderamente, una entrada inicial de neutrófilos en la microcirculación del músculo en la zona de presión parece construir el ambiente inflamatorio que lleva a un daño progresivo hacia las capas superiores de la piel.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los modelos animales no pueden imitar completamente la estructura de la piel y el músculo presente en el humano, la mayoría de los utilizados para simular la formación de UPP pretende mostrar los procesos tanto micro como macroscópicos que son determinantes y, principalmente, hasta qué punto son procesos funcionalmente reversibles de manera espontánea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. De esta manera, resumiendo la investigación de las UPP, en los 70 se descubrió que la fricción, además de la presión, era una variable que podía llevar al desarrollo de una UPP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Los análisis iniciales con microscopia electrónica y óptica de las heridas, además de una gran atención en los cambios de flujo sanguíneo en la piel, arrojaron su importancia. En los 80 y los 90 los descubrimientos de la biología molecular y celular demostraron que había daño muscular. Eventos con alta presión y corta duración dañaban principalmente el músculo, mientras que para el daño de la piel se requerían procesos más prolongados en el tiempo. Estudios de marcadores bioquímicos de daño muscular temprano, como creatinina, lactato deshidrogenasa o inositol trifosfato en la sangre, quisieron ser usados como predictores de la formación de UPP, pero lastimosamente eran inespecíficos. Después de los 90 la evidencia de daño muscular previo tomó mayor fuerza gracias a modelos animales acompañados de mejores simulaciones computacionales que regulaban la presión ejercida, además de instrumentos más sensibles para evaluar el flujo sanguíneo por flujometría campimétrica por láser doppler y análisis de inmunofluorescencia para estudiar los procesos celulares. Todo esto llevó a reenfocar la investigación hacia la prevención de las UPP y a buscar un modelo animal que representase de mejor manera el ambiente de la cronicidad del daño en la piel, que también evita una recuperación más rápida en muchos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La habilidad de desarrollar estrategias para prevenir y tratar las UPP es dependiente también de la habilidad de crear mejores modelos que imiten las condiciones que provocan estas lesiones. Los modelos experimentales dan la oportunidad de tener de manera reproducible ese daño, lo cual permite al investigador estudiar estos procesos complejos involucrados en el daño y la reparación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Mecánica de la formación de las úlceras por presión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se ha demostrado que la presión, por sí sola, de un área de la piel sobre una superficie ósea podría llevar a la formación de las UPP en un determinado periodo de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, existen numerosas variables que pueden acelerar su desarrollo, como la temperatura, la fricción y el cizallamiento y, de manera importante, los ciclos de IR. Desde la mecánica de la lesión, la literatura ha mostrado la importancia del cizallamiento o fricción; sin embargo, pacientes inmovilizados también desarrollan lesiones mayores y esto se incrementa en zonas con una temperatura ambiente más elevada o si el material que está en contacto concentra calor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Resulta interesante y, de momento, debatible el hecho del movimiento del paciente, que en muchos casos, si es la única condición que se pretende cambiar por el personal a cargo, no ayudaría mucho a evitar la progresión de la úlcera debido a que incrementa los ciclos de IR. Una visión integral es, por tanto, primordial en la solución de este problema.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Linder-Ganz et al. demostraron que el desencadenante de las lesiones partía de señales moleculares de daño de la microcirculación del músculo, llevando tanto a la pérdida de la fuerza de las fibras musculares como a la superación del límite de carga, que lleva a una deformación muscular irreversible. Estos estudios mostraron que cada músculo tiene una tolerancia al daño, lo cual es una variable a considerar y de la cual hay poca información específica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. Aunque Reswick y Rogers mostraron los límites del daño muscular basados en la presión, muy poco se sabe de los valores específicos para cada tipo muscular, que definitivamente han demostrado ser diferentes y que podrían ser la causa de las diferencias entre localizaciones, incluso en un mismo paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> muestra un resumen de los eventos mecánicos desencadenantes propuestos; sin embargo, la importancia del daño de la microcirculación se evidencia de mejor manera a nivel inflamatorio, como describimos más adelante.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Acontecimientos inflamatorios en la formación de las úlceras por presión</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como describimos previamente, las UPP tienen una etiología multifactorial y aún poco comprendida en su totalidad, aunque fue la isquemia la que era considerada como el factor desencadenante por excelencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En estudios recientes el rol de la IR ha tomado mayor importancia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">21–23</span></a>. Y pese a las limitaciones de los modelos animales donde se puedan evaluar todos los factores y mecanismos de su formación, hay gran evidencia de que los ciclos de IR son mucho más importantes que la isquemia por sí sola, ya que es la reperfusión la que genera una mayor liberación de factores inflamatorios que dañan el tejido, partiendo por la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14,24</span></a>. El daño por IR ha sido definido como el daño celular que resulta de la reentrada de sangre a un tejido previamente privado de circulación o isquémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Este ciclo induce un mayor daño debido a que un tejido isquémico reduce su metabolismo para preservar su funcionalidad, y la subsecuente entrada de oxígeno y nutrientes inicia una serie de eventos que incrementan la cantidad de radicales libres de oxígeno, que exceden la capacidad de los mecanismos de soporte. Este exceso de radicales libres causa inflamación con una importante selección de células inmunológicas y alteración de células endoteliales de los vasos sanguíneos de la microcirculación. La disfunción endotelial subsecuente lleva a la producción de citocinas y quimiocinas que demoran la regeneración del tejido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Tanto el óxido nítrico como su enzima generadora, la óxido nítrico sintetasa inducible, tienen un rol preponderante en la patogenia durante los ciclos de IR, ya que inducen apoptosis de células de la dermis y los vasos sanguíneos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infiltración de leucocitos también cumple un rol crucial en la patogenia por IR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Estas células inmunológicas son seleccionadas gracias a las quimiocinas, que son péptidos con funciones quimioatractoras que dirigen el tráfico leucocitario en el organismo dirigiendo las células a zonas de lesión para su reparación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. La quimiocina que más se ha detectado en este tipo de lesiones es la proteína 1 quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1/CCL2), la cual es muy importante para la activación de macrófagos y es secretada por muchos tipos celulares, como linfocitos T, células endoteliales, células epidérmicas y fibroblastos. El receptor de esta quimiocina de la familia <span class="elsevierStyleSmallCaps">CC</span> (por sus 2 enlaces de cisteína) es el CCR2 y ha demostrado una gran importancia en los ciclos de IR en diferentes órganos, incluyendo las UPP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, junto con los receptores para las quimiocinas MIP-1α/CCL3, MIP-1β/CCL4 y RANTES/CCL5. Adicionalmente, la quimiocina de la familia CXC, KC/CXCL1, denominada quimiocina derivada del queratinocito, es importante en la selección de neutrófilos. De esta manera, la fase inicial de la formación de la UPP es caracterizada por altos niveles de expresión de las quimiocinas MCP-1 y MIP-1α, las cuales parecen iniciar el proceso.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, Saito et al. encontraron que las células inicialmente seleccionadas fueron los macrófagos atraídos por estas quimiocinas, las cuales fueron liberadas por células endoteliales de la microcirculación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Los macrófagos, a su vez, son los encargados de la liberación de citocinas inflamatorias, que junto con los radicales libres inducen apoptosis de los fibroblastos de la piel durante los ciclos de IR. La pérdida del gen para MCP-1 mostró una gran reducción del daño por IR y un retraso significativo en la formación de la UPP en un modelo de ratón, lo cual demostró la importancia de esta molécula en la patogenia de las UPP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, Wang et al. demostraron que el ciclo de IR llevaba a una apoptosis debido a que los macrófagos u otras células en la zona de lesión activan vías de señalización celular dependientes del óxido nítrico y del factor 1α inducido por hipoxia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. La expresión de este factor inducido por hipoxia en el tejido muscular sometido a presión en un modelo de ratones mostró ser significativamente más elevada en el quinto ciclo de IR versus otro caso con solo 3 ciclos, lo que significa que cada ciclo de IR lleva a un mayor daño de manera exponencial y no lineal. Adicionalmente, el tejido mostró inflamación y evidencia de daño oxidativo. La ATPasa mostró tener una menor actividad a un mayor número de ciclos de IR y un mayor número de células en apoptosis en relación con el control. Bax y Bcl-2 también mostraron una expresión muy alterada y proclive a la activación de vías apoptóticas. Todos estos datos evidencian que estas vías mediadas por la mitocondria parecen estar involucradas en el desarrollo inicial de las UPP y el factor 1α inducido por hipoxia podría jugar un rol potencial en la promoción de la apoptosis. El hecho de una baja cantidad de energía por la muerte del tejido coincide con procesos iniciales debidos a la IR en los estadios tempranos de la formación de las úlceras.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, las UPP representan una seria dolencia en pacientes crónicos. Aunque los factores causales siempre han sido vistos como procesos simplemente mecánicos, los procesos a nivel molecular son más complejos y dan luces de que hay aún mucho por comprender. Si bien el ciclo de IR parece ser el factor más importante, la pregunta que surge es si el manejo de estos pacientes consistente en moverlos constantemente no podría ser un factor de riesgo que incrementa el número de ciclos de IR. El entender mejor estos procesos a nivel molecular podrá ayudar a un mejor manejo integral que, a su vez, permitirá una detección temprana y/o una monitorización de la lesión evitando su progresión.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Responsabilidades éticas</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">None</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Financiación</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente trabajo fue subvencionado por fondos obtenidos de Cienciactiva, del Consejo Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación (CONCYTEC) de Perú, como parte del Programa Ideas Audaces en el diseño de dispositivos médicos para la predicción de úlceras por presión.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Mecánica de la formación de las úlceras por presión" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Acontecimientos inflamatorios en la formación de las úlceras por presión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Financiación" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1588 "Ancho" => 2464 "Tamanyo" => 177189 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Elementos mecánicos en la formación de las úlceras por presión. 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