PROGRESOS
DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGÍA
Volumen 41
Número 1
Enero-Febrero 1998
ARTÍCULOS ORIGINALESObstetriciaJ. González de Dios
M. Moya
F. Quereda*
Asociación entre asfixia perinatal y traumatismo obstétrico: ¿se incrementa el daño cerebral?Departamento de Pediatría.
* Departamento de Ginecología y Obstetricia. Hospital Universitario San Juan. Facultad de Medicina. Unversidad de Alicante
Correspondencia:
J. González de Dios
C/ Prof. Manuel Sala, 6, 3.° A
03003 Alicante
Relationship between perinatal asphyxia and birth injury: does it increase cerebral damage?González de Dios J, Moya M, Quereda F. Asociación entre asfixia perinatal y traumatismo obstétrico: ¿se incrementa el daño cerebral? Prog Obstet Ginecol 1998;41:29-360.Aceptado para publicación 10/6/97RESUMEN
Objetivos: Estudiar la relación entre las dos causas principales de daño cerebral durante el período neonatal (asfixia perinatal y traumatismo obstétrico), y analizar si su asociación incrementa el daño cerebral en el recién nacido a término.
Material y métodos: Estudio prospectivo de 156 recién nacidos a término asfícticos nacidos consecutivamente en nuestro hospital durante el período noviembre 1991-febrero 1995. Las variables se obtuvieron de un protocolo prospectivo a partir de la historia obstétrica, hoja de reanimación neonatal, historia clínica neonatal y datos recogidos en el seguimiento. La asfixia perinatal se clasificó en severa y no severa, la clasificación de la encefalopatía hipóxico-isquémica se basó en los criterios de Levene y las secuelas neurológicas en los criterios de Finer y Amiel-Tison. Se estudió la incidencia de signos de traumatismo obstétrico en dicha población de neonatos asfícticos y se comparó con un grupo de control de 2.229 recién nacidos sin asfixia perinatal. Se analizaron las principales diferencias perinatales entre los recién nacidos asfícticos con o sin traumatismo obstétrico asociado.
Resultados: El 31,5% de nuestra población de recién nacidos a término con asfixia perinatal presentaron signos de traumatismo obstétrico, frente al 8,2% del grupo control (p < 0,001). Las principales diferencias encontradas en los neonatos asfícticos que asociaron traumatismo obstétrico son mayor frecuencia de expulsivo prolongado
(p < 0,001), partos instrumentados (p <0,001) y pH en arteria umbilical < 7,10 (p < 0,05), y menor asociación con líquido amniótico meconial
(p < 0,01). No encontramos correlación entre la presencia de traumatismo obstétrico y la severidad de la asfixia perinatal, morbilidad neonatal postasfíctica (neurológica y extraneurológica) y secuelas neurológicas durante el seguimiento.
Discusión: La presencia de traumatismo obstétrico es más frecuente en la asfixia perinatal, probablemente como consecuencia de la mayor frecuencia de partos distócicos en esta población de recién nacidos a término de alto riesgo. La asociación de traumatismo obstétrico y asfixia perinatal no incrementa el daño cerebral.
PALABRAS CLAVE
Traumatismo obstétrico. Asfixia perinatal. Secuelas neurológicas. Recién nacido a término.
SUMMARY
Objectives: To study the relationship between the two main causes of brain injury during the neonatal period (perinatal asphyxia and birth injury), and to analyze if their assocciation increase the cerebral damage in the full-term newborn.
Material and methods: One hundred and fifty-six consecutive asphyctic term infants were studied prospectively between november 1991-february 1995. Variables prospectively obtained on standard protocol forms from the medical records were derived from a detailed review of the obstetric record, the delivery room management, the detailed neonatal clinical history and the postneonatal follow-up. Perinatal asphyxia was graded as severe and non-severe, hypoxic-ischemic encephalopathy was based on Levene´s classification, and neurologic sequelae was based on Finer and Amiel-Tisson´s classification. The incidence of birth injury was analyzed in this asphyctic fullterm infants and compared to 2,229 non-asphyctic neonates. The main perinatal differences between asphyctic newborns with or without assocciated birth injury were analyzed.
Results: Birth injuries were present in 31.5% in our full-term newborns with perinatal asphyxia, and only in 8.2% in the control group
(p < 0.001). The main differences in asphyxiated newborns with assocciated birth injury were more delayed second stage (p < 0.001), instrumental deliveries (p < 0.001), and umbilical artery
pH < 7.10 (p < 0.05), and less meconium-stained amniotic fluid (p < 0.01). No correlation between birth injury and the severity of perinatal asphyxia, neonatal postasphyctic morbility (neurologic and extraneurologic) and neurologic sequelae at follow-up were found.
Discusion: Birth injury is more frequent in perinatal asphyxia, probably secondary to the management of distocic deliveries in this high-risk full-term newborn infants. The association of birth injury in asphyctic newborns do not increase the cerebral damage.
KEY WORDS
Birth injury. Perinatal asphyxia. Neurologic sequelae. Full-term newborns.
INTRODUCCIÓN
El cerebro del feto y del recién nacido (RN) pueden ver alterado su desarrollo por múltiples agentes: genéticos, metabólicos, infecciosos, tóxicos, traumáticos, hemorrágicos, asfícticos...
La lesión encefálica al nacimiento es debida principalmente a problemas físicos (traumatismo obstétrico) y/o asfícticos (asfixia perinatal). El término traumatismo de parto se emplea para designar un traumatismo, evitable o no, que tiene lugar durante el parto y que afecta al RN; la definición no incluye las lesiones causadas por amniocentesis, transfusión intrauterina, obtención de muestras sanguíneas de cuero cabelludo o maniobras de reanimación neonatal.
Entre los factores favorecedores de traumatismo obstétrico (TO) se encuentran macrosomía, prematuridad, desproporción cefalopélvica, parto prolongado, presentación podálica y otras distocias. Aunque en los últimos años ha disminuido su incidencia, en parte debido a la evolución de los criterios obstétricos y de la tocurgia, todavía representa un problema importante.
La incidencia de asfixia perinatal (AP) en la mayoría de los estudios prospectivos oscila entre el 1 y el 5% de los RN vivos, variación que parece debida a las diferencias en los criterios para definir el evento asfíctico (1), ya que no existe un consenso sobre su definición (2,3).
En la Encuesta Nacional sobre mortalidad perinatal realizada por la Sección de Medicina Perinatal de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia durante los años 1980, 1983, 1986 y 1989, se encuentra que la primera causa de mortalidad es la AP (24,4%) y la séptima el TO (1,7%) (4). En esta estadística sólo se contabilizaron los casos en que la AP y el TO actuaron como único factor identificado de mortalidad. En el caso del TO tuvieron especial importancia la hemorragia cerebral, traumatismo de médula espinal, ruptura hepática, etc.
Los objetivos de nuestro estudio son estudiar la interrelación entre las dos principales etiologías de lesión encefálica al nacimiento (AP y TO) y analizar si su asociación incrementa el daño cerebral del RN a término y el futuro desarrollo de secuelas neurológicas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Pacientes
Todos los RN a término asfícticos (156 casos) nacidos en nuestro hospital durante el período noviembre 1991-febrero 1995.
Los criterios de inclusión fueron RN a término que cumplan al menos un criterio de asfixia en el momento del parto (test de Apgar en el primer minuto ¾ 6 y pH arteria umbilical < 7,20), y al menos un criterio de sufrimiento fetal en la vigilancia intraparto (anomalías de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y presencia del líquido amniótico meconial), precisando maniobras de reanimación neonatal. La AP se clasifica en dos grupos (severa y no severa) según los criterios reflejados en la tabla 1.
Se consideraron criterios de exclusión: prematuridad, presencia de malformaciones y/o cromosomopatías, sepsis y/o meningitis y metabolopatías. La emisión aislada de meconio no se considera como signo de asfixia, dada su inespecificidad. Tampoco se incluyen las situaciones de depresión postparto ni la presencia aislada de acidosis en la gasometría umbilical, sin otros datos de sufrimiento fetal.
Protocolo de estudio
Los datos del estudio fueron recogidos prospectivamente tras la revisión detallada de la historia obstétrica, partograma, hoja de nacimiento e historia clínica neonatal, efectuándose el seguimiento postneonatal en consultas externas de Neonatología.
Para cada RN con AP se recogió información de un conjunto de variables que se clasificaron en tres categorías: prenatales, neonatales y postneonatales.
Variables prenatales
Presentación fetal y tipo de parto, características del período expulsivo (en el estudio consideramos expulsivo prolongado una duración > 30 minutos en multíparas y > 60 minutos en primíparas), alteraciones de los anejos fetales (líquido amniótico, placenta, cordón umbilical, tiempo de bolsa rota).
Las alteraciones de la FCF en el registro cardiotocográfico intraparto fueron analizadas por el ginecólogo que atendió el parto, considerando como principales marcadores de sufrimiento fetal agudo (5,6): bradicardia fetal moderada-severa (FCF < 100 lpm), taquicardia fetal (FCF > 160 lpm), desaceleraciones tardías (DIPS II) y desaceleraciones variables repetidas y profundas, pérdida de la variabilidad (ritmo comprimido o silente).
Variables neonatales
-- Datos de la reanimación neonatal: test de Apgar al primero y quinto minuto de vida, gasometría de cordón en arteria y vena umbilical, tipo de reanimación y grado de recuperación tras la reanimación.
-- Datos generales del recién nacido: sexo y edad gestacional, somatometría, lugar y días de ingreso.
-- Signos de traumatismo obstétrico detectados durante su ingreso en la Unidad Neonatal. Se incluye como TO aquellas lesiones producidas por el mecanismo del parto y se excluyen las lesiones secundarias a maniobras durante la gestación (p. ej. amniocentesis), toma de muestras de sangre de cuero cabelludo y aquellas derivadas de la reanimación neonatal. Se comparó la incidencia de TO de los 156 RN asfícticos con un grupo «control» de 2.229 RN a término no asfícticos, que constituyeron todos los nacimientos de nuestra Maternidad durante el período noviembre 1991-diciembre 1993 y que fue motivo de un estudio prospectivo previo (7).
-- Morbilidad neonatal de la AP, clasificado en dos grandes grupos: las manifestaciones neurológicas o encelopatía hipóxico-isquémica (EHI), según los criterios de Levene (8) (tabla 2), y las manifestaciones extraneurológicas o enfermedad hipóxico-isquémica, que incluye las patologías encontradas a nivel cardiovascular, respiratorio, digestivo y renal.
En todos los pacientes se analizó el valor de la creatinkinasa (CK) al segundo día de vida, y de su isoenzima CK-MB (no disponible la realización rutinaria de las isoenzimas CK-MM y CK-BB en nuestro laboratorio).
Variables postneonatales
Datos recogidos durante el seguimiento de los neonatos asfícticos en Consultas Externas, con la siguiente cronología: 1.º, 3.º, 6.º, 9.º, 12.º, 18.º y 24.º meses de vida. En estas revisiones se realiza la supervisión del desarrollo psicomotor, que se apoya en la detección precoz de los llamados «signos de alerta» y en los signos patológicos.
Como signos patológicos se interpretan aquellos que traducen una lesión o disfunción ya establecida, clasificándose las secuelas neurológicas en tres grados (leve, moderada y grave) en base a los criterios adaptados de Finer (9) y Amiel-Tison (10) (tabla 3). Para el estudio estadístico se consideran exclusivamente las de aquellos pacientes que hayan cumplido un mínimo de 24 meses de seguimiento.
Análisis estadístico
-- 1.ª fase: Se recogió y almacenó la información de cada sujeto en soporte magnético con la ayuda del programa DATABASE III PLUS. Se depuraron los ficheros con las variables de interés.
-- 2.ª fase: Estudio estadístico descriptivo con el programa SPSS/PC+ (11). El análisis de las diferencias observadas se efectuó mediante la «t» de Student para variables paramétricas, Kruskall-Wallis para variables no paramétricas, y el test de «ji» cuadrado para variables categóricas aplicando la corrección de Yates y/o la prueba exacta de Fisher cuando fue necesaria. El nivel de significación empleado fue p < 0,05.
-- 3.ª fase: Estudio estadístico analítico. Se consideró como variable dependiente la presencia o ausencia de TO de los neonatos asfícticos, y como variables independientes el resto de las variables perinatales (prenatales, neonatales y postneonatales) recogidas para cada RN, considerando como fundamentales el grado de severidad de la AP, morbilidad neonatal secundaria al evento asfíctico y desarrollo de secuelas neurológicas durante el seguimiento evolutivo.
Se estimó el riesgo de secuelas neurológicas en los RN asfícticos mediante un modelo de riesgos proporcionales (regresión de Cox), utilizando el programa estadístico EGRET (12). Se estimó el riesgo relativo (hazard ratios) asociado al TO con sus intervalos de confianza al 95%, considerándose como estadísticamente significativo si el intervalo no incluye el valor nulo, RR = 1.
RESULTADOS
Descripción de la muestra de RN asfícticos
Durante el período de estudio nacieron en nuestro hospital un total de 3.342 RN a término. Se diagnosticaron 156 casos de AP en base a los criterios de inclusión del trabajo (en 31 la AP se clasificó como severa y en 125 como no severa ), lo que supone una incidencia de 4.66 casos por cada 100 RN a término vivos. De ellos 56 (35,9%) nacieron tras parto eutócico, 27 (17,3%) mediante extracción instrumental y 73 (46,8%) por cesárea.
El 25,6 de los RN asfícticos (40 casos) presentaron manifestaciones neurológicas (encefalopatía hipóxico-isquémica): en 30 casos leve, en 5 moderada y en 5 severa.
El 41,7% de los RN asfícticos (65 casos) presentaron una o varias manifestaciones extraneurológicas (enfermedad hipóxico-isquémica). Por orden de frecuencia: patología respiratoria en 37 pacientes (principalmente taquipnea transitoria del RN y síndrome de aspiración meconial), digestiva en 34 (exclusivamente como intolerancia digestiva transitoria de diversa gravedad), cardiovascular en 31 (principalmente hipotensión arterial y bradicardia transitoria) y renal en 27 (principalmente trastorno tubular transitorio y oligoanuria). Se evidenció un solo tipo de patología extraneurológica en 33 pacientes, dos en 13, tres en 10 y las cuatro patologías extraneurológicas reseñadas en nueve pacientes.
En el momento del estudio 115 pacientes han completado un tiempo mínimo de seguimiento de 12 meses. Se han contabilizado un total de 19 secuelas neurológicas: 11 de carácter leve (principalmente hipertonía de extremidades de carácter transitorio y retraso motor), cuatro moderada (dos con diplejia espástica y dos con retraso motor e hipoacusia) y cuatro grave (uno con parálisis cerebral infantil y tres éxitus).
Descripción de los signos de traumatismo obstétrico
El 31,5% de nuestra población de RN asfícticos (49 casos) presentaron algún tipo de TO, que se distribuyen así: capput severo (19 casos), cefalohematoma (12), otros hematomas (6), contusiones (6), fractura de clavícula (5), heridas incisivas (5), paresia braquial (3) y erosiones cutáneas (3). Algunos pacientes manifestaron más de un signo de TO. Evolutivamente todos los traumatismos obstétricos se resolvieron sin secuelas, salvo un cefalohematoma calcificado.
En el grupo control de 2.229 RN a término no asfícticos se registró algún signo de TO en el 8,2% (p < 0,001 respecto al grupo de estudio). Las principales lesiones traumáticas encontradas son capput severos, hematomas y fracturas de clavícula.
Interrelación de los signos de TO con las variables perinatales de los RN asfícticos
Variables prenatales-TO
Las diferencias significativas encontradas en los neonatos asfícticos con signos de TO son la mayor presencia de expulsivo prolongado (57,1% vs 19,6% en los casos sin TO; p < 0,001), y menor presencia de líquido amniótico meconial (55,1% vs 76,6% en los casos sin TO, p < 0,01).
En relación con el tipo de parto en los RN asfícticos existió TO en el 77,7% (21/27) de los partos instrumentales (ventosa, espátulas, fórceps), diferencia significativa (p < 0,001) frente a la incidencia de TO detectado en los RN asfícticos nacidos por cesárea (19,1%; 14/73) y de partos eutócicos (25%; 14/56).
Variables neonatales-TO
La única diferencia significativa en relación con los datos de la reanimación neonatal es la mayor frecuencia de pH en arteria umbilical < 7,10 en el grupo con TO (51,1% vs 33,6% en el grupo sin TO; p < 0,05). La clasificación de la AP como severa en los RN asfícticos con TO (20,4%) fue similar a la de aquellos sin TO (19,6%).
No encontramos diferencias respecto a los datos generales del RN. Aunque el número de RN macrosómico fue mayor en el grupo con TO (16,3%) que en el grupo sin TO (9,3%), las diferencias no alcanzaron significación estadística.
Respecto a la morbilidad neonatal secundaria a la AP, no encontramos diferencias respecto a la presencia de manifestaciones neurológicas (EHI) y estraneurológicas, en función de la existencia o no de TO.
En los RN asfícticos con TO la cifra de CK (1.324 ± 2.013 U/1) fue superior a la de aquellos sin TO (950 ± 1.563 U/1), aunque la diferencia no resultó significativa por la importante desviación estándar de los valores. Dado que el valor de CK-MB es similar (22,4 ± 50 U/1 y 21,1 ± 67,8 U/1), las diferencias encontradas se relacionarían con las variaciones en la isoenzima muscular y cerebral. En 14 RN asfícticos el valor de la CK superó el valor de 2.000 U/1, asociando en 10 de ellos AP severa y/o signos de TO (el máximo valor obtenido ha sido de 10.430 U/1).
Variables postneonatales-TO
En este apartado se analizan los RN asfícticos que manifestaron secuelas nurológicas durante un seguimiento mínimo de 24 meses. Cumplieron el requisito de haber completado este tiempo de seguimiento 32 niños en el grupo de RN asfícticos con TO asociado y 83 del grupo sin TO; de ellos, apreciamos mayor número de secuelas en el grupo de niños asfícticos sin TO (16/83 = 19,2%) frente al grupo con TO (3/32 = 9,3%), aunque la diferencia no presentó significación estadística.
En el análisis univariante (regresión de Cox) respecto a factores pronósticos predictivos de secuelas neurológicas, la presencia de TO asociado a la AP presentó un riesgo relativo = 0,41 (intervalo de confianza 95% = 0,12-1,40).
En la tabla 4 se muestran las principales variables analizadas.
DISCUSIÓN
Son infrecuentes los estudios que analizan la interrelación entre AP y TO. En una búsqueda bibliógrafica realizada a través del sistema MEDLINE durante el período 1982-1995 utilizando como palabra clave «asphyxia and birth injury», no hemos encontrado ningún trabajo que aborde los objetivos propuestos en este estudio.
Los RN asfícticos presentan mayor incidencia de TO que el grupo control. Existe un incremento de la tocurgia en el manejo del sufrimiento fetal agudo y AP (13), lo que condiciona la mayor frecuencia de TO asociado, principalmente en relación con los partos instrumentales. Entre ambos grupos de RN encontramos diferencias cuantitativas respecto al TO, pero no así diferencias cualitativas en cuanto al tipo de lesiones traumáticas descritas.
Aunque una tercera parte de los RN con AP presentaron signos de TO, este dato no supuso un cambio significativo en el manejo clínico de los pacientes. La única morbilidad derivada del TO fue la probable mayor incidencia y severidad de dolor en un pequeño porcentaje de neonatos con hematomas y contusiones múltiples. Estos casos presentaron un mayor grado de llanto e hiperexcitabilidad que hicieron más complicado el diagnóstico diferencial con una situación de EHI leve (8, 14, 15). No encontramos secuelas a largo plazo derivadas de los distintos signos de TO detectados en la exploración neonatal.
Las únicas diferencias estadísticamente significativas encontradas en los RN asfícticos con TO asociado, respecto a los que no presentaron TO, han sido las siguientes:
-- Mayor frecuencia de expulsivo prolongado y parto instrumentado, factores claramente relacionados entre sí y con el riesgo de TO.
-- Mayor frecuencia de acidosis severa (pH < 7,10) en arteria umbilical, como reflejo de mayores cambios bioquímicos en la gasometría fetal; debe tenerse en cuenta que existe una disminución del pH (y bicarbonato) en relación con la presencia de trabajo de parto y duración de la fase de expulsivo (16). Sin embargo, no se ha traducido en mayor incidencia de situaciones de AP severa en los pacientes con TO.
-- Menor frecuencia de líquido amniótico meconial: esta falta de correlación entre el líquido meconial y la acidosis en gasometría umbilical es bien conocida (17), pero también encontramos discordancia con la presencia de expulsivo prolongado, apoyando ambos hechos que el meconio es un signo controvertido como signo de sufrimiento fetal y/o AP (18).
No encontramos diferencias en el resto de las variables en estudio, algunas de ellas bien relacionadas con el TO, como por ejemplo la macrosomía de los neonatos. Cabe hacer algunas consideraciones respecto a la CK: el aumento de las distintas isoenzimas de la CK tras la AP está justificado por el efecto de la hipoxia y acidosis sobre la fibra muscular estriada (CK-MM), miocárdica (CK-MB) y las neuronas CK-BB) (19). Las principales diferencias detectadas en nuestra serie del global de la CK se deben, sin duda, a las variaciones del valor de la CK-MM secundaria a la acción conjunta de la asfixia y el traumatismo en el daño muscular del RN. Algunos pacientes con evidentes signos de TO han manifestado valores de CK superiores a 2.000 U/l. Aunque es el valor de la CK-BB el que se ha correlacionado con el pronóstico neurológico (20, 21), no hemos podido estudiar específicamente este enzima en nuestro trabajo.
Respecto a las principales variables independientes del estudio (severidad de la AP, morbilidad neonatal postasfíctica y secuelas neurológicas) encontramos algunas diferencias, pero ninguna de ellas estadísticamente significativa (tabla 4). Así, los RN asfícticos con TO presentaron una frecuencia similar de AP severa y EHI y, sin embargo, menor frecuencia de manifestaciones extraneurológicas y secuelas neurológicas respecto al grupo de RN asfícticos sin TO.
Aunque el pronóstico neurológico del RN asfíctico depende de múltiples factores (22), podemos afirmar que la asociación de TO y AP en RN a términos no incrementa el daño cerebral, y este resultado parece relevante dado que la AP y el TO son dos patologías con gran importancia médico-legal en el campo de la Obstetricia y Neonatología (23).
En conclusión, los RN asfícticos presentan con mayor frecuencia signos de TO, pero la asociación AP-TO no incrementa la severidad del evento asfíctico, la morbilidad neonatal postasfíctica, ni el desarrollo de futuras secuelas neurológicas.
1 González de Dios J, Moya M. Asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica y secuelas neurológicas en recién nacidos a término: (I) Estudio epigemiológico. Rev Neurol (Barc) 1996; 24:812-9.
2 Carter BS, Haverkamp AD, Merenstein GB. The definition of acute perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993;20:287-304.
3 Blair E. A research definition for «birth asphyxia». Dev Med Child Neurol 1993;35:449-52.
4 Fabre E, González de Agüero R, De Agustín JL, Tajada M, Repollés S. Morbilidad y mortalidad perinatal. Análisis de la situación actual en España. Libro de Ponencias del XIV Congreso Nacional de Medicina perinatal. Santander 1993, pp. 13-45.
5 Painter MJ. Fetal heart rate patterns, perinatal asphyxia and brain injury. Pediatr Neurol 1989;5:137-44.
6 McDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P, Chalmers I. The Bublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1985;152:524-39.
7 González de Dios J, Moya M, Cerezo Y et al. Traumatismo obstétrico: incidencia y complicaciones. An Esp Pediatr 1994; S62:138-9.
8 Levene MI, Kornberg J, Willians THC. The incidence and severity of postasphyxia encephallopathy in full-term infant. Early Human Develop 1985;11:21-8.
9 Finer R, Robertson CM, Peters KL, Coward HJ. Factors affecting outcome in hipoxic-ischemic encephalopathy in term infants. Am J Dis Child 1983;137:21-5.
10 Amiel-Tison C, Ellison P. Birth asphyxia in the fullterm newborn: Early assessment and outcome. Develop Med Child Neurol 1986;28:671-82.
11 Spss INC. SPSSx User´s Guide, 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 1986.
12 Cox DR. Regression models and life tables. J Stat Soc B 1972; 34:187-220.
13 Friedman EA. The obstetrician dilemma. How much fetal monitoring and caesarean section is enough? N Engl J Med 1986; 315:641-3.
14 Sarnat H, Sarnat M. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 1976;33:696-705.
15 Fenichel GM. Hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn. Arch Neurol 1983;40:261-6.
16 Yoon BH, Kim SW. The effect of labor on the normal values of umbilical blood acid-base status. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;73:555-61.
17 Starks GC. Correlation of meconium-stained amniotic fluid, early intrapartum fetal pH and Apgar scores as predictor of perinatal outcome. Obstet Gynecol 1980;56:604-9.
18 Mahomed K, Nyoni R, Masona D. Meconium staining of the liquor in a low-risk population. Pediatr Perinat Epidemiol 1994; 8:292-300.
19 Gorcorova LV, Teplev SI. Changes in creatin-kinase activity in the brain, heart, liver and blood plasma of hypoxic rats. Bull Exp Med 1976;81:182-4.
20 Fernández F, Verdú A, Quero J, Pérez Higueras A. Serum CPK-BB isoenzymes in the assessment of brain damage in asphyctic term infants. Act Pediatr Scand 1987;76:914-8.
21 Becker M, Menzel K. Brain typical creatin kinase in the serum of newborn infants with perinatal brain damage. Act Pediatr Scand 1978;67:177-80.
22 González de Dios J. Marcadores pronósticos en la asfixia perinatal en el recién nacido a término: estado actual del tema. Rev Neurol (Barc) 1995;23:351-62.
23 Donn SM, Faix RG, Roloff DW, Goldman EB. Medico-legal consultation: an expansed role of tertiary neonatologist. J Perinatol 1987;7:238-41.
| Tabla 1 | Clasificación del grado de severidad de la | ||||
| asfixia perinatal | |||||
| AP | AP | ||||
| no severa | severa | ||||
| Apgar 1.er min | 4-6 | ¾ 3 | |||
| Apgar 5.º min | 6-7 | ¾ 5 | |||
| pH arteria umbilical | 7,10 - 7,20 | < 7,10 | |||
| Alteraciones FCF | Bradicardia, desaceleraciones, ritmo | ||||
| silente, etc. | |||||
| Líquido meconial | Sí | Sí | |||
| Reanimación | Superficial | Profunda | |||
| Tabla 3 | Clasificación de las secuelas neurológicas | ||
| Secuelas leves | |||
| Alteraciones del tono | |||
| Mala coordinación motora gruesa o fina | |||
| Cociente del desarrollo psicomotor entre 71 y 85% | |||
| Dificultad visual leve | |||
| Secuelas moderadas: | |||
| Diplejía espástica o hemiplejía | |||
| Convulsiones no febriles | |||
| Cociente de desarrollo entre 50-70% | |||
| Trastorno de conducta grave | |||
| Dificultad visual moderada | |||
| Hipoacusia neurosensorial leve o moderada | |||
| Secuelas graves: | |||
| Cuadriplejía espástica | |||
| Coreoatetosis | |||
| Ataxia | |||
| Cociente de desarrollo inferior a 50% | |||
| Ceguera | |||
| Hipoacusia neurosensorial grave | |||
| También consideramos en este apartado los exitus por AP | |||
| Tabla 2 | Clasificación de Levene de la encefalopatía hipóxico-isquémica | |||
| Grado I | Grado II | Grado III | ||
| (Leve) | (Moderado) | (Severo) | ||
| Irritabilidad | Letargia | Comatoso | ||
| «Hiperalerta» | ||||
| Hipotonía | Hipotonía | Hipotonía | ||
| leve | moderada | severa | ||
| Succión | Precisa tubo | Fracaso en | ||
| débil | para alimentación | mantener | ||
| la resp. espontánea | ||||
| No convulsiones | Convulsiones | Status epiléptico | ||
| Tabla 4 | Principales diferencias en las variables | ||||
| perinatales entre RN asfícticos con o sin traumatismo obstétrico asociado | |||||
| RN asfícticos | p | RN asfícticos | |||
| con TO | sin TO | ||||
| (n=49) | (n=107) | ||||
| Días de ingreso | 4,2±3,3 | NS | 5,0±5,0 | ||
| RCTG patológico | 48,9% | NS | 45,7% | ||
| Expulsivo prolongado | 57,1% | *** | 19,6% | ||
| Parto instrumentado | 45,6% | *** | 5,6% | ||
| LA meconial | 55,1% | ** | 76,6% | ||
| Apgar 1.º min ¾3 | 26,5% | NS | 23,3% | ||
| pH AU < 7,10 | 51,1% | * | 33,6% | ||
| Reanimación profunda | 63,2% | NS | 55,6% | ||
| Clasificación de la | 20,4% | NS | 19,6% | ||
| AP como severa | |||||
| Presencia de EHI | 28,5% | NS | 24,2% | ||
| >=2 manifestaciones | 14,2% | NS | 23,3% | ||
| extraneurológicas | |||||
| CK (U/1) | 1.324±2.013 | NS | 950±1.563 | ||
| Macrosomía | 16,3% | NS | 9,3% | ||
| * = p < 0,05; ** = p < 0,01; *** = p < 0,001; NS = no significativo | |||||
| CK= creatin-kinasa | |||||
| EHI= encefalopatía hipóxico-isquémica | |||||
| LA= líquido amniótico | |||||
| pH AU= gasometria de arteria umbilical | |||||
| RCTG= registro cardiotocográfico | |||||
| RN= recién nacido | |||||
| TO= traumatismo obstétrico | |||||
BIBLIOGRAFÍA