PROGRESOS DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Volumen 41 Número 6 Julio-agosto 1998
Casos clínicos
Gangrena gaseosa uterina postcesárea
Post-caesarean section uterine gaseous gangrene
J. Rodríguez
C. Díaz-Caneja
A. Palacios
A. Abad
M. Reíllo
C. González
M. Sanmartín
F. Gómez
F. Mas
M. Medrano
Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital «Marina Baixa»
Villajoyosa (Alicante)
Correspondencia:
C. Díaz-Caneja Planell
Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital del Servicio Valenciano de Salud. «Marina Baixa»
Partida d''Aljub, s/n Villajoyosa (Alicante)
Aceptado para publicación 12/2/98
Rodríguez J, Díaz-Caneja C, Palacios A, Abad A, Reíllo M, González C, Sanmartín M, Gómez F, Mas F, Medrano M. Gangrena gaseosa uterina postcesárea. Prog Obstet Ginecol 1998;41:370-373.
INTRODUCCIÓN
La mionecrosis o gangrena gaseosa es una enfermedad que puede ser causada por varias especies de clostridias, Clostridium perfringens en el 90% de los casos (1). Sus toxinas producen la lisis celular, principalmente de las células musculares y de los eritrocitos. En el proceso putrefactivo se produce gas en los tejidos que contribuye a perpetuar la infección. En las infecciones extensas aparecen precozmente efectos sistémicos como hemólisis intravascular, insuficiencia renal y coagulopatía.
La infección por clostridia es oportunista. Estos microorganismos están en el 25-35% de los humanos y en el 3-30% de los tractos genitales femeninos; sin embargo se aíslan en muy pocos casos (en el 1,5% de 1.513 casos de sepsis puerperal revisados por Ramsey en 1949).
El período de incubación es de 1-4 días. Aparece inquietud y ansiedad, sensibilidad uterina y loquios pútridos, taquicardia desproporcionada a la temperatura (2), sudoración y palidez. Pueden producirse rápidamente shock, ictericia, coagulación intravascular diseminada, hemólisis. Hay leucocitosis. La presencia de gas en el interior del útero suele ser un signo tardío.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y es fundamental un alto índice de sospecha. La TAC abdominal, como en el caso que presentamos, y la resonancia magnética (3) pueden ser hoy día de gran ayuda para llegar al diagnóstico.
El tratamiento (4) se basa en la eliminación del foco infeccioso mediante histerectomía con doble anexectomía (5), aparte de la antibioterapia de amplio espectro, las medidas generales para evitar el shock y la profilaxis de la trombosis venosa.
CASO CLÍNICO
Paciente de 36 años con antecedentes personales sin interés y antecedentes obstétricos de dos partos normales y dos abortos legrados. Ingresa en la semana 38 + 6 de su quinta gestación por rotura prematura de membrana dos horas antes. Embarazo de curso normal, salvo anemia leve, controlado según el programa del Servicio Valenciano de Salud, con cultivo vaginal para estreptococo ß-hemolítico negativo en la 34 semana. Exploración al ingreso: útero corresponde, feto único, presentación cefálica, sobre estrecho superior, bolsa rota, líquido claro, cuello borrado 60%, 2 cm de dilatación. Se estimula el parto con occitocina por bolsa rota y cuello favorable y nueve horas después se decide terminar la gestación mediante cesárea, con estudio preoperatorio dentro de la normalidad, por no progresión del parto y presentación deflexionada (fronto posterior), obteniéndose un recién nacido varón de 3.800 g con Apgar 9/10. La intervención transcurre sin incidentes, realizándose también una ligadura de trompas.
El postoperatorio evoluciona dentro de la normalidad hasta el día 3.º, que tiene febrícula de 37,8 ºC sin otra sintomatología. Lactancia materna.
En el día 5.º se mantiene la febrícula, tiene distensión abdominal, loquios malolientes y ligera subinvoluación. Analítica: Hto, 28,6%; Hb, 9,6%; Leucocitos, 19.300 (85% neutrófilos); pruebas de coagulación normales. Se diagnostica de endometritis postcesárea e íleo intestinal. Se inicia antibioterapia con amoxycilina-clavulánico (1 g i.v./8 h) y gentamicina (80 mg i.v./12 h). El íleo se resuelve con dieta absoluta y sondas nasogástrica y rectal.
En el día 6.º se drena un absceso de pared maloliente y ha presentado tres deposiciones diarreicas. A pesar de tener sólo febrícula de 37,6 °C, llama la atención que está taquicárdica. Analítica: Hto, 24,4%; Hb, 8,3%; 10.300 leucocitos sin desviación izquierda, pruebas de coagulación normales, PDF + (500-1.000 mg/dl). Con diagnóstico de endometritis postcesárea y sospecha de dehiscencia de histerotomía se solicita TAC abdominopélvico urgente, con el siguiente informe: útero puerperal grande, que presenta burbujas aéreas en endometrio y miometrio con patrón «en miga de pan» e incluso burbujas mayores con niveles hidroaéreos. Afecta a cara anterior del útero desde el fundus hasta el cuello, habiendo llegado a desaparecer el miometrio en algunas zonas. Infiltración de la grasa mesentérica y subperitoneal adyacente. Mínima cantidad de líquido libre intraperitoneal. Pequeño derrame pleural bilateral. En el tejido celular subcutáneo se observan burbujas aéreas similares a las del útero. J.D.: afectación extensa del útero a nivel de endometrio y miometrio por proceso infeccioso por gérmenes productores de gas (Figs. 1 y 2).
Figuras 1 y 2.TAC pélvico: endometrio y miometrio con burbujas aéreas «en miga de pan».
Con diagnóstico de sospecha de gangrena gaseosa uterina se inicia transfusión de cuatro unidades de concentrado de hematíes, se añade clindamicina (600 mg i.v. 6 h) al tratamiento antibiótico y se realiza laparotomía exploradora urgente a través de la incisión de Pfannenstiel previa con los siguientes hallazgos: absceso de pared drenando discretamente. Al abrir peritoneo sale líquido hemático oscuro, maloliente, mezclado con gas. Se aprecia un orificio de unos 6 cm de diámetro en cara anterior del útero, estando la pared uterina a ese nivel sustituida por una fina membrana de aspecto necrótico, la sutura de la histerotomía previa está íntegra (Figs. 3 y 4). Los anejos presentan un aspecto inflamatorio. Se realizan tomas para cultivo de aerobios y anaerobios a distintos niveles y se realiza una histerectomía total con doble anexectomía. Se deja un drenaje (tubo en T) intraperitoneal saliendo por vagina y un drenaje por aspiración Subaponeurótico. Se cierra la aponeurosis y se deja el tejido subcutáneo y la piel sin suturar.
Figuras 3 y 4. Útero con necrosis de cara anterior.
En el postoperatorio inmediato pasa a la UCI, manteniéndose el tratamiento antibiótico con amoxycilina-clavulánico, gentamicina y clindamicina; se retira la lactancia con bromocriptina y se realiza profilaxis de la TVP con dalteparina sódica. A las 72 horas pasa a la planta de ginecología, evolucionando el postoperatorio favorablemente y afebril, excepto diarrea leve-moderada. La herida laparotómica cierra sin problemas por segunda intención, siendo dada de alta en el día 11.º de postoperatorio, 16 días después del ingreso, con tratamiento hormonal sustitutivo.
En los cultivos realizados se aislaron en exudado peritoneal: Enterococcus faecalis, en absceso de pared: Enterococcus faecalis, Streptococcus mittis II y Staphylococcus haemolyticus; en coprocultivos: flora habitual. Los hemocultivos y el urocultivo fueron negativos.
Anatomía patológica: gangrena uterina. Se observa necrosis, infiltración leucocitaria, colonización bacteriana y trombosis de estructuras vasculares arteriales y venosas, que afectan panmuralmente a la pared anterior de útero.
DISCUSIÓN
Aunque la gangrena gaseosa uterina, grave complicación séptica puerperal es tan poco frecuente que no se menciona en la mayoría de los tratados de obstetricia que manejamos en la actualidad, no debemos olvidarla. Hemos presentado un caso postcesárea, que además no reúne criterios de diagnostico de fiebre puerperal (temperatura mayor de 38 ºC durante dos días entre los días, 2.º al 10.º tras el parto, tomando la temperatura oral cuatro veces/día) (6). El diagnóstico se basó fundamentalmente en la sospecha clínica aunque las imágenes de la TAC ayudaron a tomar una rápida decisión terapéutica, que pensamos que fue fundamental para el buen resultado final.
El Clostridium, principal agente etiológico de la gangrena gaseosa, no fue aislado en nuestro caso en los cultivos realizados, sino una combinación de Enterococo faecalis, Estreptococo mittis y estafilococo hemolítico. Una flora polimicrobiana el hallazgo habitual en un gran porcentaje de casos de infecciones genitales, mezclándose frecuentemente gérmenes aerobios y anaerobios. Los gérmenes anaerobios más frecuentemente aislados son estreptococos pepto-streptococos) y estafilococos (peptococos), Clostridium y bacteroides. Entre los aerobios más frecuentemente aislados están estreptococos, estafilococos, enterococos, enterobacterias, Pseudomonas, E. coli, Proteus y Klebsiella (7).
El tratamiento antibiótico de amplio espectro, las medidas de soporte general para combatir el shock, la profilaxis de la trombosis venosa profunda y la eliminación del foco infeccioso son fundamentalmente para conseguir la curación.
BIBLIOGRAFÍA
1 Gleicher N. Medicina Clínica en Obstetricia. Buenos Aires: Ed Médica Panamericana S. A. 1989; p: 569-571.
2 Sweet RL. Clostridios. En: Monif G. Enfermedades infecciosas en Obstetricia y Ginecología, Barcelona: Salvat Editores S. A. 1985; p. 170-180.
3 Scoot Pretorius E, Siegelman E, Tureck R, Van Deerdin V. Uterine necrosis after caesarean delivery seen on MR imaging AJR 1997;168:849-50.
4 Pschyrembel W. Obstetricia Práctica, 3.ª edición, Barcelona: Ed. Labor, 1978; p. 321-22.
5 Charles D, Finland M. Infecciones Perinatales y Obstéticas, Barcelona: Salvat Editores S. A. 1979; p. 507-14.
6 Guerra Flecha JM. Puerperio normal y patológico. En: Protocolo Asistenciales en Ginecología y Obstetricia, Tomo I, Protocolo 4. Madrid: Ed. Comunicación y Servicio, 1994.
7 De la Fuente. Infecciones genitales femeninas por anaerobios. En: García Rodríguez JA. Infecciones por anaerobios, Barcelona: JR Prous Editores. 1991; p. 102-10.