Presentamos un caso de rotura hepática espontánea tras la formación de un extenso hematoma subcapsular en una paciente que cursa una gestación normal hasta la aparición del cuadro clínico descrito, no asociado a cuadros hipertensivos severos del embarazo previamente diagnosticados, que se trató de modo conservador mediante empaquetamiento hepático temporal. Posteriormente, la paciente evolucionó de modo satisfactorio, con resultados materno neonatales óptimos.
We present a case of spontaneous hepatic rupture after the formation of a subcapsular hematoma in a patient with a previously normal pregnancy and no previous diagnosis of severe hypertension. The patient was treated conservatively through hepatic packing. Maternal and fetal outcomes were optimal.
La rotura de un hematoma hepático subcapsular durante la gestación es una complicación infrecuente asociada principalmente a síndromes hipertensivos graves del embarazo, tales como preeclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP. En la literatura científica se describe una incidencia de 1 de cada 45.000 a 250.000 embarazos, con una mortalidad materna y neonatal de aproximadamente el 59 y el 62%, respectivamente1. El cuadro fue descrito por primera vez por Abercrombie, en 18441.
Caso clínicoPaciente primigrávida, de 39 años, gestante de 32+2 semanas; embarazo controlado y de curso normal hasta el momento del ingreso. Es sometida a cuatro ciclos de inducción de la ovulación por esterilidad primaria de dos años de evolución, consiguiendo gestación espontánea seis meses después del último ciclo. En la anamnesis refiere alergia a la penicilina y no presenta antecedentes médico-quirúrgicos o personales de interés. La amniocentesis genética realizada por edad materna en la semana 16 se informó como feto de sexo femenino y fórmula cromosómica normal (46XX). Consulta a través del servicio de urgencias por dolor epigástrico en barra y en hipocondrio derecho, irradiado a espalda y miembro superior derecho. Presenta omalgia ipsilateral. No describe otra sintomatología hipertensiva, tal como cefalea o escotomas visuales. A la exploración física destaca una importante palidez cutaneomucosa, sudoración fría y taquipnea; náuseas y vómitos. No se objetivan edemas clínicamente significativos.
Las constantes al ingreso fueron: Tensión arterial (TA) 141/94, temperatura 36°C, frecuencia cardíaca 63 lpm saturación de O2 del 99%. Las pruebas complementarias básicas realizadas revelan los siguientes datos: hemoglobina 12,9 g/dL; hematocrito 38%; hematíes 4.060.000; plaquetas 135.106 (volumen plaquetario medio 13,8); leucocitos 17.900 (87,2% segmentados). Parámetros de coagulación dentro de la normalidad (tiempo de protrombina de 11,6 y tiempo de tromboplastina parcial activado 26,8). Destaca un valor de transaminasa glutamicoxalacética (GOT) de 152 U/l; resto de parámetros bioquímicos dentro de límites de referencia. Proteinuria cualitativa +++.
La ecografía obstétrica urgente objetiva un feto en presentación cefálica, con frecuencia cardíaca fetal positiva, diámetro biparietal de 79mm, una longitud femoral de 57mm, una circunferencia abdominal de 250mm, acorde a una edad gestacional media 29+3 semanas, y peso estimado fetal 1.489g. Placenta anterior normoinserta, grado de maduración II. Líquido amniótico adecuado para edad gestacional.
El registro cardiotocográfico fetal externo (fig. 1) describe una taquicardia basal leve, con escasa reactividad fetal, variabilidad disminuida, y desaceleraciones espontáneas. No dinámica uterina.
Se decide realizar una cesárea urgente debido a la inestabilidad clínica de la paciente y riesgo de pérdida del bienestar fetal, bajo anestesia general. Durante la intervención, se objetiva un hemoperitoneo de aproximadamente 1.500 cc. Se extrae feto vivo mujer de 1.480g de peso y una puntuación en la prueba de Apgar de 4/8. Tras realizar limpieza de cavidad uterina e histerorrafia, se extiende incisión de Pfannestiel con laparotomía media perisupraumbilical para exploración de la cavidad abdominal, objetivándose un extenso hematoma subcapsular y protrusión del parénquima hepático en la cara inferior, rodeando vesícula biliar (que se hallaba indemne). Presenta sangrado activo extraparenquimatoso, que cede tras compresión hepática bimanual. Posteriormente, se realiza un empaquetamiento hepático con 2 paquetes de 4 compresas quirúrgicas en las zonas de sangrado, uno en la cara diafragmática del lóbulo izquierdo y otro bajo la zona de protrusión hepática, que consiguen cohibir la hemorragia. Tras la colocación de un tubo de drenaje siliconado parietocólico derecho, se procede al cierre de la pared abdominal. Durante la intervención se transfunden 4 unidades de concentrados de hematíes.
Tras la intervención la paciente es trasladada a la unidad de cuidados intensivos. Se obtuvo un control analítico posquirúrgico con los siguientes datos: hemoglobina 11,4 g/dL; hematocrito 33%; plaquetas 58.106; leucocitos 22.000. Hipertransaminasemia grave: GOT 3.349 U/l y transaminasa glutámico pirúvica (GPT) de 3.370 U/l. Las pruebas de coagulación fueron normales: TTPA 24,5 y fibrinógeno 379mg/dl). La tomografía computarizada abdominopélvica (figs. 2 y 3) informa de una extensa lesión hipodensa, homogénea en los cortes superiores y parcheada en los caudales, compatible con hematoma y sangrado intraparenquimatoso hepático, que afectaba a la práctica totalidad del lóbulo hepático derecho excepto lóbulo caudado, y parte del segmento IV del lóbulo izquierdo, con una importante colección perisubhepática de 1,5cm de diámetro transversal, que rodea al material quirúrgico conocido.
Con el diagnóstico de hematoma hepático subcapsular, se decide trasladar a la paciente a la unidad de trasplante abdominal (sección de cirugía hepática) del centro hospitalario de referencia, en la que ingresa consciente y estable hemodinámicamente. La evolución en dicha unidad es favorable, siendo reintervenida a las 48h para retirada de packing hepático, sin que se observen datos de sangrado. Permanece afebril durante todo el período postoperatorio y con profilaxis antibiótica vía oral con gentamicina y clindamicina. Presenta un aumento progresivo del recuento plaquetario y una disminución de las transaminasas desde un pico máximo de 5.344 U/dl (que al alta se cifran en 157.000 plaquetas/l y 261 U/l de GOT, respectivamente). Ante la evolución clínica satisfactoria, la paciente es dada de alta a los 20 días de la primera intervención.
El recién nacido precisó ingreso en la unidad de neonatología por prematuridad. Desarrolla un síndrome de distrés respiratorio leve que evoluciona favorablemente hasta el alta, a los 31 días del ingreso.
DiscusiónLos estados hipertensivos del embarazo abarcan cuadros tan diversos clínicamente como en lo que a su gravedad y repercusión materno fetal se refiere2. Ante una paciente gestante hipertensa, la aparición de síntomas como dolor abdominal, sintomatología digestiva y signos de hipoperfusión o anemia aguda debe ser estudiada y complementada con análisis de laboratorio en los que son fundamentales el frotis de sangre periférica, el recuento plaquetario, el hematocrito y las enzimas hepáticas para efectuar una valoración apropiada de una probable afectación hepática secundaria y descartar el desarrollo de un síndrome de HELLP3. El apoyo de pruebas de imagen como la tomografía computarizada y la ultrasonografía permiten realizar un correcto diagnóstico diferencial, principalmente con rotura uterina, desprendimiento precoz de la placenta normalmente inserta, coagulación intravascular diseminada (CID) (aunque en la mayoría de los casos los resultados de laboratorio en el síndrome de HELLP son superponibles a los obtenidos en los casos de CID por otra causa)3 o patología quirúrgica digestiva, como rotura de víscera hueca, colecistitis aguda séptica, hígado graso agudo del embarazo, pancreatitis o apendicitis aguda. Pese a ello, en gran parte de los casos el diagnóstico es un hallazgo intraoperatorio.
Dentro del amplio espectro de manifestaciones clínicas de los estados hipertensivos del embarazo, el síndrome HELLP se ha reconocido como uno de los más graves. Su incidencia se ha estimado entre el 4 y el 12% de las pacientes con un trastorno hipertensivo del embarazo; sin embargo, la hipertensión severa no es un hallazgo constante, ni siquiera frecuente, del síndrome HELLP3. Existe una gran discusión acerca de su etiología, su diagnóstico y su manejo, y de sus complicaciones asociadas. La formación de un hematoma subcapsular hepático y la rotura de éste constituyen una de las más graves complicaciones del síndrome HELLP y los trastornos hipertensivos del embarazo, ya que el fallo hepático asociado a la trombocitopenia condiciona que la hemostasia quirúrgica del hígado estallado sea extremadamente difícil. El cuadro clínico descrito al inicio y los signos asociados pueden preceder en varias horas al colapso circulatorio. Los puntos en los que se basa el manejo de este cuadro son la finalización inmediata del embarazo, la estabilización hemodinámica de la paciente, realizando una correcta reposición de volumen y transfusión de hemoderivados, el drenaje quirúrgico del hemoperitoneo y la coerción de la zona sangrante4. En los casos de formación de un hematoma intrahepático con cápsula hepática íntegra, se acepta el tratamiento expectante mediante observación clínica y seguimiento por medio de pruebas de imagen para prevenir complicaciones como la hemorragia o la formación de abscesos5.
La técnica más frecuentemente utilizada en el caso de rotura y sangrado del hematoma es el empaquetamiento hepático temporal con material no reabsorbible2, aunque a veces sólo logra un control parcial del sangrado, que se reanuda tras la retirada del taponamiento. Otros métodos descritos son la colocación de una malla perihepática permanente de poliglactina, la ligadura de la arteria hepática correspondiente4, la embolización de ésta mediante arteriografía selectiva, la lobectomía de la fracción afectada y el trasplante hepático en los casos más graves5.
Por todo ello, el tratamiento de esta complicación debe ser inmediato, intensivo y multidisciplinario, y se debe considerar el diagnóstico en los casos de dolor abdominal y signos de shock hemorrágico, signos de irritación peritoneal y/o hepatomegalia, aun en el curso de una gestación normal4,5. En el caso de una paciente previamente hipertensa, el desarrollo agudo de un shock hipovolémico acompañado de hipotensión súbita constituye el sello distintivo de la rotura de un hematoma hepático. El fallo diagnóstico y especialmente la no intervención quirúrgica inmediata derivan en la muerte de la paciente y del feto en un alto porcentaje de los casos.