PROGRESOS DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Volumen 41 Número 9 Noviembre 1998
CASOS CLÍNICOS
Hiperreacción luteínica en el curso de una gestación no asociada a enfermedad del trofoblasto. A propósito de un caso
Luteinic hypereactivity in the course of pregnancy unassociated with trophoblastic disease. A case report
J. de la Torre Fernández de Vega
J. J. Gómez
A. Gil Moreno
I. de Torres Ramírez
M. Ávila Terzi
A. García Jiménez
Departamento de Anatomía Patológica y Servicio de Ginecología
Hospital Universitario Vall d''Hebrón. Barcelona
Correspondencia:
Ángel García Jiménez
Industria, 10, 2.º, 3.ª
08037 Barcelona
Aceptado para publicación 14/7/98
De la Torre Fernández de Vega J, Gómez JJ, Gil Moreno A, De Torres Ramírez I, Ávila Terzi M, García Jiménez A. Hiperreacción luteínica en el curso de una gestación no asociada a enfermedad del trofoblasto. A propósito de un caso. Prog Obstet Ginecol 1998;41:540-543.
INTRODUCCIÓN
La hiperreacción luteínica se caracteriza por un aumento de tamaño de los ovarios debido a la formación de múltiples quistes luteínicos tecales de naturaleza benigna, que en la mayoría de los casos se asocian con la enfermedad del trofoblasto (1). Aunque su etiopatogenia es desconocida, se cree que está en relación con altos niveles de gonadotrofina coriónica o pituitaria, o bien a una respuesta ovárica anómala a dichas hormonas (2,3,4). Otras hormonas como la progesterona, la prolactina o el estradiol también han sido incriminadas como factores patogénicos o de mantenimiento de los quistes luteínicos tecales (5). En la mayoría de los casos no produce síntomas aunque se han descrito como complicaciones la torsión o rotura del ovario afecto, produciendo una hemorragia intraabdominal. La progresión natural de los quistes luteínicos tecales es la involución durante el puerperio, aunque en ocasiones la regresión no es completa hasta seis meses después del parto. Por ello, se piensa que la opción quirúrgica en la hiperreacción luteínica debería limitarse a extirpar el tejido infartado con objeto de controlar la hemorragia, o reducir el tamaño y disminuir la producción de andrógenos en las pacientes con clínica de virilización (6). Presentamos un caso de hiperreacción luteínica, no relacionado con enfermedad trofoblástica, en el contexto de un embarazo normal, interpretado como una tumoración ovárica bilateral. Su interés no sólo radica en la rareza de esta entidad en embarazos normales, demostrada por los pocos casos descritos en la literatura, sino también en la importancia del conocimiento de su existencia, ya que puede ser confundida con un tumor ovárico y evitar así una terapia agresiva innecesaria.
CASO CLINICO
Paciente de 32 años, que ingresa a las 17 semanas de gestación por presentar en la ecografía de control dos tumoraciones pélvicas bilaterales correspondientes a ambos ovarios. La paciente no tenía antecedentes familiares ni personales de interés. En su historia ginecológica destaca: menarquía a los 13 años, con tipo menstrual 4/28, no tomó anticonceptivos orales. TPAL:1-0-1-1. Embarazo de curso normal con parto eutócico de varón de 3.150 gramos, test de Apgar de 9/10 y lactancia materna de tres meses. En la siguiente gestación sufrió un aborto espontáneo a las ocho semanas. En el último control ecográfico presentó gestación de 17 semanas, con feto que presenta medidas congruentes a la edad gestacional, sin malformaciones aparentes, placenta posterior tipo I de Grannum, líquido amniótico de características normales. Se constató la presencia de dos tumoraciones pélvicas bilaterales, correspondientes a ovarios de dimensiones mayores a 10 cm de diámetro. En las exploraciones complementarias destacó una anemia con hemoglobina de 7,9 gl/100 ml y hematócrito de 24%, estando el resto de valores sanguíneos y bioquímicos dentro de la normalidad. El ECG y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Ante la sospecha de tumoración ovárica bilateral se decidió cirugía, practicándose una ooforectomía bilateral. Tras la laparotomía se produjo el óbito fetal, provocándose el parto con prostaglandina E2: El estudio necrópsico fetal y placentario fue normal. El estudio macroscópico de la pieza ofrece un ovario izquierdo de 196 g y 9,5 x 7 x 5 cm, un ovario derecho de 266 g y 10,5 x 5,5 x 5 cm; al corte presentaron múltiples cavidades quísticas entre 1 y 4,5 cm de diámetro de contenido hemorrágico (Fig. 1). La histología mostró múltiples quistes foliculares, de diferentes tamaños, luteinizados. El estroma era edematoso, con áreas de hemorragia y acúmulos de células luteinizadas. El diagnóstico fue de quistes ováricos luteínicos bilaterales, consistente en cuadro de hiperreacción luteínica.
Figura 1.Pieza de anexectomía. Superficie de corte ovárica mostrando múltiples cavidades quísticas entre 1 y 4,5 cm de diámetro, de coloración serohemática.
DISCUSION
La hiperreacción luteínica se caracteriza por el aumento de tamaño de los ovarios como consecuencia de la formación de múltiples folículos quísticos luteinizados (7,8,9) asociados en la mayoría de los casos a la enfermedad trofoblástica. Desde que en 1938 Burger describió el primer caso de hiperreacción luteínica no asociado a enfermedad trofoblástica (10), sólo se han descrito 49 casos esporádicos de esta entidad. De ellos, 11 casos estaban asociados a hidrops fetal (ocho de tipo inmunológico y tres de tipo no inmunológico), ocho en embarazos múltiples (seis gestaciones gemelares y dos embarazos triples), y 30 en embarazos normales (7). Clínicamente, este proceso puede ser detectado como una masa pélvica durante el embarazo, en la cesárea, y más raramente en el postparto o en el puerperio tardío. Normalmente es asintomático, aunque puede existir dolor abdominal por hemorragias. Rara vez, el ovario afecto puede torsionarse, complicándose con infarto del tejido y hemorragia intraabdominal capaz de provocar una situación de abdomen agudo. La presencia de ascitis es poco frecuente. En el 15% aproximadamente de casos no asociados a la enfermedad trofoblástica hay virilización aunque la elevación de testosterona se ha encontrado en todas las pacientes con hiperreacción luteínica en un nivel proporcional al tamaño del ovario (7,8,9). Se han descrito muy pocos casos de recurrencia de hiperreacción luteínica en posteriores embarazos (6). La causa de la hiperreacción luteínica permanece aún desconocida, aunque, por su frecuente asociación con la enfermedad trofoblástica se ha atribuido a altos niveles de la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG). Por otro lado, la existencia de este proceso en embarazos normales, muchos de los cuales documentados con niveles adecuados de HCG, sugiere un aumento de la sensibilidad ovárica a esta hormona, como posible factor etiopatogénico (2,11). Existen evidencias que la hormona folículo-estimulante (FSH) también puede jugar un papel como factor adicional. De hecho la forma yatrógena de hiperreacción luteínica, conocida como síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) se produce por fármacos que estimulan la ovulación (como el citrato de clomifeno o FSH seguido de la administración de HCG). El SHO se diferencia clínicamente de la hiperreacción luteínica por ser más susceptible a la acumulación de líquidos, provocando ascitis, hidrotórax y en algunos casos anasarca con graves consecuencias para el equilibrio hemodinámico y para el sistema de coagulación con importante tendencia a la formación de tromboembolismos. En ambos casos, la cirugía sólo es necesaria en las complicaciones, como la torsión o rotura ovárica. Por tanto, la conducta conservadora será la indicada, ya que los quistes luteínicos tecales regresan unos días después de retirar los fármacos en el caso de SHO o después del parto en la hiperreacción luteínica (1).
Los hallazgos patológicos de la hiperreacción luteínica son idénticos en la asociada a enfermedad trofoblástica y en la no asociada. Los ovarios se encuentran aumentados de tamaño, en la mayoría de los casos de forma bilateral, debido a quistes que pueden alcanzar tamaños considerables, determinando incluso graves síntomas de compresión. Otras veces, los ovarios apenas aumentan, pese a que en el examen microscópico muestren una indudable luteinización. Las paredes de los quistes suelen ser lisas y teñidas de color amarillento; en su interior contienen líquido claro y transparente, aunque en ocasiones es de caractetísticas serohemáticas o francamente hemotrágico (9). Histológicamente, los quistes están tapizados por una capa de células de la granulosa, que pueden estar luteinizadas, y otra capa más extetna formada por células de la teca interna luteinizadas e hiperplásicas. Estas dos capas se encuentran separadas por una fina banda de tejido colágeno. El estroma es edematoso y contiene un número variable de células luteinizadas tecales (8). El diagnóstico diferencial se debe hacer desde un punto de vista clínico y patológico con otros cuadros como son el luteoma gestacional, el síndrome del ovario poliquístico y el tumor de las células de la granulosa con patrón macrofolicular o luteinizado, pero fundamentalmente con el cistoadenoma seroso ya que se suele confundir con este tipo de neoplasias. Los cistoadenomas son tumores de contenido quístico, frecuentemente bilaterales, y también pueden alcanzar gran tamaño, aunque histológicamente el epitelio que reviste sus cavidades debe distinguirse del de la hipetreacción luteínica. Sin embargo, también se han descrito cambios que consisten en nidos sólidos de células eosinofílicas en el estroma de los septos de los quistes, en cistoadenomas durante el embarazo (9,12).
La evolución natural de la hiperreacción luteínica es la regresión postparto, por lo que el tratamiento quirúrgico debe indicarse en ocasiones muy justificadas (1,2). En los casos asociados a enfermedad trofoblástica existe una regresión gradual que ocurre entre los dos y los doce meses tras la evacuación uterina (1,13) y en algunos casos se ha observado una regresión espontánea durante el embarazo (14). El punto crucial para el manejo de estas pacientes es el diagnóstico correcto, identificando los hallazgos patológicos con una biopsia en cuña del ovario. Por ello, ante esta entidad se debería conservar el tejido ovárico ya que el curso evolutivo es bueno tras el alumbramiento.
BIBLIOGRAFÍA
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