La intoxicación aguda por monóxido de carbono durante el embarazo es poco frecuente, aunque grave. La clínica inespecífica puede dificultar el diagnóstico. Es necesario un conocimiento y un manejo adecuados del cuadro para evitar casos de muerte fetal o secuelas neurológicas severas por la hipoxia intrauterina.
Acute carbon monoxide intoxication during pregnancy is rare but serious. Diagnosis can be hampered by the nonspecific symptoms of this entity. Physicians should be well versed in the existence and proper management of carbon monoxide poisoning during pregnancy to avoid cases of fetal death or neurological damages due to intrauterine hypoxia.
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IntroducciónLa intoxicación aguda por monóxido de carbono durante la gestación, es poco frecuente aunque con secuelas maternofetales potencialmente fatales. Un diagnóstico y un manejo adecuado son claves para disminuir la morbimortalidad perinatal.
La intoxicación aguda por monóxido de carbono durante la gestación es un suceso poco frecuente1 que, unido a una clínica inespecífica, puede dificultar el diagnóstico y agravar las secuelas maternofetales. La hipoxia intrauterina secundaria a la intoxicación, puede ser causa de muerte fetal o secuelas neurológicas severas2-5.
Descripción del casoSecundigesta de 28 años, con una cesárea previa, que acude al servicio de urgencias en la semana 36+5 por una disminución en la percepción de movimientos fetales. Gestación controlada de curso normal hasta la fecha. La paciente refiere náuseas y cefalea intensa. Ha estado expuesta a un brasero como sistema de calefacción. Se encuentra consciente y orientada en el momento del ingreso, con constantes vitales dentro de la normalidad (PA 120/70; 105 lpm; T.ª 36,4 °C; saturación 98%). Se realiza un registro cardiotocográfico con frecuencia cardíaca fetal basal en 160, con un patrón de escasa variabilidad y adinamia. Ante la sospecha de una intoxicación aguda por monóxido de carbono, se extrae una gasometría arterial y se determinan unos niveles de carboxihemoglobina del 14%. Se inicia tratamiento con oxigenoterapia al 100% con mascarilla y se realiza una cesárea urgente bajo anestesia general sin incidencias. Nace un varón de 3.150 g, con Apgar 4/6/8, que precisa aspiración de secreciones y presión positiva con ambú. Tras el nacimiento, se inicia tratamiento con oxigenoterapia al 100%, con controles seriados de niveles de carboxihemoglobina. La gasometría neonatal a la media hora de vida determina unos niveles de carboxihemoglobina del 17,1%, a las 2 h del 3,5% y a las 6 h del 0,6%. La evolución es favorable, sin alteraciones en la exploración neurológica. Se realiza una ecografía transfontanelar sin hallazgos patológicos.
DiscusiónLa intoxicación aguda por monóxido de carbono durante la gestación es una urgencia obstétrica. Aunque su incidencia es difícil de estimar, se calcula que el 4,6% de las hospitalizaciones por intoxicación por monóxido de carbono en Francia6 y el 8,5% en Estados Unidos7 son en mujeres embarazadas. Es más frecuente durante los meses de invierno, en relación con el uso de sistemas de calefacción. Normalmente, son accidentales, aunque algunas corresponden a fines suicidas o criminales8.
El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro y no irritante que se origina a partir de una combustión «incompleta», es decir, una combustión de material orgánico o inorgánico que contiene átomos de carbono y que se quema en condiciones de relativa falta de oxígeno9.
El monóxido de carbono inhalado se difunde fácilmente a través de la membrana alveolo-capilar y, una vez en sangre, se une con especial afinidad a la hemoglobina, la mioglobina y los citocromos de las enzimas respiratorias mitocondriales9,10. Presenta una afinidad por la hemoglobina 250 veces mayor que el oxígeno, por el que compite, y desplaza la curva de disociación hacia la izquierda, formando un compuesto estable llamado carboxihemoglobina (COHb), con una menor capacidad de transportar oxígeno y, por consiguiente, produce hipoxia tisular. Su unión a la mioglobina, con una afinidad 40 veces superior que el oxígeno, produce anoxia en células musculares y altera el funcionalismo del músculo esquelético incluido en el miocardio10,11.
El monóxido de carbono atraviesa la placenta por difusión pasiva o facilitada y aumenta con la edad gestacional y proporcional al peso fetal12. A medida que aumenta la COHb materna, el oxígeno disponible disminuye, lo que provoca disminución del nivel de oxígeno en la vena umbilical. El feto es incapaz de compensar este hecho con un aumento de volumen cardíaco, por lo que sufre hipoxia4. De hecho, cuando el feto ha comenzado a presenta hipoxia, el monóxido de carbono aún no ha atravesado la placenta. La COHb materna crea un gradiente que permite que el monóxido de carbono atraviese la placenta y se combina con la hemoglobina fetal, de forma que alcanza niveles de COHb fetal un 10-15% más altos que en la madre y su eliminación es más lenta13. Las máximas concentraciones de monóxido de carbono en la sangre fetal se dan tras 4 h de la exposición aguda14.
La gravedad de la intoxicación depende de la edad gestacional, el tiempo de exposición y la concentración del gas15-17. En la intoxicación aguda, el daño fetal será proporcional a la intensidad de la afectación materna y guarda relación con sus niveles de COHb. En la tabla 1 se recogen los síntomas maternos más frecuentes en la intoxicación aguda. Hasta un 30% de los pacientes presentan síndromes neuropsiquiátricos de inicio tardío, tras la aparente recuperación del envenenamiento. Estos cuadros incluyen cambios cognitivos, alteraciones de la personalidad y psicosis16,18,19.
La morbimortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativa. La teratogenicidad del monóxido de carbono es controvertida. Norman et al., en una revisión, concluyen que las malformaciones son más frecuentes cuando la intoxicación es en la primera mitad del embarazo, sobre todo, malformaciones esqueléticas20. Cuando la exposición es en estadios tardíos de la gestación, las malformaciones son excepcionales. El cerebro fetal parece ser más sensible al monóxido de carbono en fases tardías de la gestación. Sin embrago, en cualquier estadio del embarazo, pueden aparecer secuelas funcionales y psicomotoras a nivel del SNC21. En la tabla 2 se recogen los efectos fetales según la edad gestacional22-24.
Efectos fetales según edad gestacional
| Periodo embrionario | Abortos en animales de experimentaciónMalformaciones anatómicasAgenesia de miembrosPaladar hendidoDisgenesia telencefálicaAlteraciones del comportamiento en la infancia |
| Periodo fetal | Encefalopatía hipóxico-isquémicaAlteraciones en patrón de registro cardiotocográficoParto prematuroCIRMuerte fetal intraúteroSíndrome de muerte súbita |
El pronóstico fetal es difícilmente evaluable. Se relaciona mejor con la sintomatología materna que con los niveles de COHb. Koren et al. establecieron una tabla (tabla 3) para determinar el pronóstico fetal según la sintomatología materna25. Los grados 1 y 2 se corresponden con buen pronóstico y los grados 4 y 5, con mal pronóstico fetal.
Pronóstico fetal según clínica materna
| Grado 1 | Orientada en tiempo, lugar y personaCefalea, náuseas |
| Grado 2 | Desorientación en tiempo, lugar o personaConfusión o comportamiento anormalCefaleas, náuseas |
| Grado 3 | Desorientación, pérdida de memoria reciente, debilidad muscular o incoordinaciónSi intubado: respuesta a órdenes simples |
| Grado 4 | No intubada: respuestas inadecuadas a órdenes simplesSi intubada: requiere sedación |
| Grado 5 | Coma |
Para el diagnóstico, que no siempre es fácil si no existe conciencia de exposición, es importante valorar conjuntamente clínica y pruebas complementarias.
Se recomienda realizar un estudio de gases arteriales y venosos, así como los niveles de COHb séricos. Unos niveles de COHb>10% en fumadoras y del 4% en no fumadoras con clínica compatible prácticamente son diagnósticos26,27. Sin embrago, los síntomas no se relacionan bien con los niveles de COHb18,28,29.
Otros autores, como Donati26 e Inoue30, recomiendan determinar el lactato sérico, comprobando así la severidad de la acidosis.
El estudio se complementa con electrolitos, enzimas cardíacas, glucosa, BUN, creatinina y electrocardiograma.
La pulsioximetría puede dar índices de saturación falsamente elevados, ya que no diferencia la longitud de onda de la COHb y de la oxihemoglobina18,31,32. Existen los pulsioxímetros que analizan el haz de luz absorbido por la sangre y determinan, mediante la ley de Lambert-Beer, la saturación de oxígeno y de COHb.
Algunos autores afirman la utilidad de la TAC para detectar áreas edematizadas o infartadas y la tomografía por emisión de positrones (PET) puede aportar información adicional15,26,32.
El tratamiento incluye el alejamiento de la fuente emisora, la administración de oxígeno al 100% y la estabilización materna. La terapia con oxígeno hiperbárico (OHB) es el tratamiento de elección en caso de coma, síntomas neurológicos o una concentración de COHb ≥ 20%15,16,32-38, que debe sopesarse incluso antes de una cesárea de urgencia.
La OHB acelera la eliminación de COHb y combate la hipoxia tisular, provocando una rápida recuperación y evitando la presentación de secuelas y el desarrollo de un síndrome neurológico tardío33-35.
No se han podido comprobar los efectos tóxicos fetales derivados de la terapia con OHB (retinopatía, cierre precoz del ductus arterioso, etc.)36-38.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.