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Vol. 52. Núm. 4.
Páginas 227-237 (abril 2009)
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Optimización del manejo de la mujer osteoporótica en la consulta de ginecología
Optimal management of osteoporotic women in the gynecological consultation
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Faustino R. Pérez-Lópeza,
Autor para correspondencia
faustino.perez@unizar.es

Dr. F.R. Pérez-López. Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Universitario. San Juan Bosco, 15. 50009 Zaragoza. España.
, Antonio Canob, Joaquín Calafc, Francisco Vázquezd, Javier Ferrer Barriendose
a Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. España.
b Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico. Valencia. España.
c Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital de Sant Pau. Barcelona. España.
d Servicio de Obstetricia y Ginecología. CEOGA. Lugo. España.
e Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
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Tabla 1. Clasificación de la DMO usando el índice T (T-score) según la Organización Mundial de la Salud*
Tabla 2. En mujeres de más de 50 años se producen un tercio de las fracturas osteoporóticas y un quinto de las de cadera entre los 50 y 64 años
Tabla 3. Diagnóstico diferencial y causas de baja densidad mineral ósea
Tabla 4. Indicaciones para el tratamiento farmacológico de la osteoporosis según dos sociedades científicas. Estas recomendaciones son muy parecidas, con diferencias pequeñas en el punto de corte del índice T para tratar a pacientes sin otros factores de riesgo
Tabla 5. Factores de riesgos mayores (izquierda) y menores (derecha) según la propuesta de la Organización Mundial
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RESUMEN

La osteoporosis es un trastorno metabólico prevalente en la mujer menopáusica, que favorece la aparición de fracturas por impactos de baja energía. La densidad mineral ósea, los marcadores de remodelado óseo y los factores de riesgo para la osteoporosis permiten identificar a las pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento. Entre las mujeres menopáusicas de menos de 65 años existe un número significativo de fracturas vertebrales. El tratamiento de la osteoporosis y la osteopenia asociada a una fractura previa se debe sustentar en fármacos potentes y de fácil adherencia, junto con el aporte de suplementos de vitamina D y calcio para evitar el hiperparatiroidismo asociado al déficit de vitamina D.

KEY WORDS:
Postmenopausal women
Osteopenia
Densitometry
Bone turnover markers
Bone mineral density
Bisphosphonates
Vitamin D
Calcium
Synergy
PALABRAS CLAVE:
Osteoporosis posmenopáusica
Osteopenia
Densitometría
Marcadores de remodelado óseo
Densidad mineral ósea
Bifosfonatos
Vitamina D
Calcio
Sinergia
ABSTRACT

Osteoporosis is a skeletal metabolic disorder characterized by compromised bone strength predisposing to an increased risk of low-impact fractures. This disorder is highly prevalent in postmenopausal women. Evaluation of bone mineral density, bone markers and osteoporosis risk factors allow to identify patients that may benefit from specific treatment to be identified. Vertebral fractures are common among postmenopausal women aged less than 65 years. The treatment of osteoporosis and osteopenia associated with a previous fracture should be based on adherence to potent drugs along with vitamin D and calcium supplements to prevent the hyperparathyroidism associated with low vitamin D levels.

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INTRODUCCIÓN

La osteoporosis es un trastorno metabólico relacionado con factores genéticos, nutricionales, hormonales, actividad física y estilo de vida, caracterizado por la reducción de la resistencia del esqueleto que predispone a sufrir fracturas1. Estos factores producen alteración del recambio óseo normal, con un balance favorable a la destrucción ósea. Al mismo tiempo que la formación ósea no compensa la cantidad de tejido destruido, el nuevo hueso formado no tiene las propiedades adecuadas para soportar las cargas del cuerpo. El esqueleto entonces es vulnerable ante mínimos traumatismos que se manifiestan por la aparición de fracturas, a veces muy aparatosas y otras veces«ocultas»(sin síntomas clínicos), que provocan limitación funcional, deformidad, pérdida de estatura, dolores, dificultad para la marcha, dependencia social, depresión, etc. Además, algunas fracturas osteoporóticas tienen una mortalidad significativa y producen un enorme gasto sanitario, superando a otras enfermedades como el cáncer.

La densidad mineral ósea (DMO) se correlaciona bastante con el riesgo de fractura, de manera que el riesgo relativo se duplica por cada disminución de una desviación estándar según el sitio del esqueleto donde se realiza la determinación. Para el estudio de la DMO existen diferentes metodologías, pero la absorciometría radiológica de doble fotón (DEXA) es la más popular por haber servido para establecer los criterios diagnósticos de osteoporosis por la Organización Mundial de la Salud (OMS)2,3, aunque tiene algunas limitaciones como se discute más adelante. La osteoporosis es un serio problema de salud pública, por lo que se ha recomendado determinar la DMO para identificar a las personas con alto riesgo de presentar fracturas antes de que se produzcan. Las fracturas más frecuentes relacionadas con la osteoporosis son las vertebrales, que pueden tener escasa traducción clínica, y se acompañan de aumento de morbilidad, mortalidad y riesgo de otras fracturas posteriores. Muchas de estas mujeres no tienen valores de DMO que las clasifique como osteoporosis, sino que corresponden a osteopenia.

Esta revisión pretende orientar al ginecólogo en su actuación clínica preventiva de las fracturas en las mujeres menopáusicas.

DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA ÓSEA

El esqueleto tiene por misión mantener la forma corporal, participar en el desplazamiento y actuar como reservorio mineral; la resistencia ósea depende de la cantidad total de tejido y de su microestructura. La obtención de la masa ósea se inicia durante la vida intrauterina, prosigue con una alimentación sana en la infancia y culmina su valor máximo al final de la juventud y principio de la madurez. La consecución de la masa ósea óptima depende de factores genéticos y otros relacionados con el estilo de vida, tales como ejercicio físico, actividades al aire libre, alimentación e ingesta de calcio y vitamina D. Tras la pubertad, la masa ósea se triplica en pocos años y se mantiene relativamente estable hasta los 40 a 50 años de edad4-7. A partir de entonces, se produce una pérdida acelerada durante las fases que cursan con insuficiencia de hormonas sexuales y tras la menopausia7-11. Los cambios endocrinos generales e inmunológicos relacionados con el envejecimiento también contribuyen a la reducción de la masa ósea. El resultado es que las propiedades de la masa ósea dependen de la cantidad y la estructura logradas en la juventud y de las pérdidas producidas por alteraciones hormonales y el envejecimiento biológico. La pérdida de masa ósea relacionada con la insuficiencia gonadal puede prevenirse, al menos parcialmente, por la administración de estrógenos7,9,12.

Masa ósea y densidad mineral

Las técnicas radiológicas convencionales son pocos sensibles y bastantes subjetivas para diagnosticar la osteoporosis; además, se requiere la pérdida del 30 al 40% de la masa ósea para que se confirme el diagnóstico. La radiología ósea es, sin embargo, muy útil para el diagnóstico de fracturas, para vigilar su evolución y para detectar trastornos generales, como la osteomalacia o el mieloma. La DEXA permite medir con bastante precisión la DMO en diferentes partes y en la totalidad del cuerpo valiéndose de un programa informático apropiado. La técnica usa radiación ionizante con 2 haces fotónicos de diferente energía y mide la masa ósea en g/cm2; la diferente atenuación que sufren los fotones al pasar a través de los tejidos del cuerpo permite determinar la den sidad mineral. La cantidad de energía de los rayos X absorbida por el mineral cálcico en una sección está determinada por el contenido mineral óseo (CMO) medido. El CMO dividido por el área o el volumen del hueso es una buena estimación de la DMO; en estudios de laboratorio, existe una alta correlación (R2=0,4-0,9) entre la DMO y la fuerza necesaria para romper un hueso13,14. Otros determinantes de la resistencia del hueso incluyen su tamaño, estructura macroscópica y microscópica, y la composición de las proteínas óseas. La composición del hueso y el proceso de renovación se han detallado15.

Los estudios de biomecánica han demostrado que hay buena correlación entre la resistencia ósea y la medición con DEXA; la técnica tiene precisión y constancia de las medidas, y no tiene riesgos significativos de irradiación14,16,17. Los estudios epidemiológicos también demuestran buena correlación entre la DMO y el riesgo de fractura. Como consecuencia de todos estos resultados (y otros que no tienen cabida en esta revisión), la OMS estableció una clasificación diagnóstica de la osteoporosis (tabla 1) basada en las mediciones con DEXA y que no son aplicables a otras tecnologías. La capacidad de predicción de fracturas de cadera de la DMO es similar al valor que tiene la presión arterial respecto del riesgo de accidente cerebrovascular, y superior a la relación entre el nivel de colesterol y el riesgo de enfermedad cardiovascular18.

Tabla 1.

Clasificación de la DMO usando el índice T (T-score) según la Organización Mundial de la Salud*

Clasificación  Índice T 
Normal  1,0 o superior 
Osteopenia  Entre −1,0 y −2,5 
Osteoporosis  2,5 o menos 
Osteoporosis grave  2,5 o menos con una fractura por fragilidad 

DMO: densidad mineral ósea.

*

Esta distribución se basa en datos epidemiológicos de mujeres posmenopáusicas caucásicas con la DMO medida en las vértebras, cadera y antebrazo2. La prevalencia de osteoporosis en esa población es de aproximadamente el 30% que corresponde aproximadamente al riesgo de sufrir una fractura por fragilidad a lo largo de la vida.

Aunque la determinación de la masa ósea se correlaciona bien con el riesgo de fractura, se producen más fracturas entre personas que tienen densitometrías correspondientes con osteopenia que entre las diagnosticadas de osteoporosis. Esto es así porque no existe un umbral de DMO a partir del cual se producen las fracturas; las cifras propuestas por la OMS se deducen de criterios puramente estadísticos. El estudio observacional longitudinal NORA (National Osteoporosis Risk Assessment) incluyó a más de 200.000 mujeres posmenopáusicas norteamericanas de 50 o más años de edad; ninguna de las cuales estaba diagnosticada de osteoporosis ni tenía una densitometría en los 12 meses previos a su inclusión. Se determinó la DMO y los resultados se clasificaron según los criterios de la OMS; igualmente, se analizó la presentación de fracturas en los años posteriores. A medida que la DMO era menor, aumentó la tasa de fracturas por 1.000 años/persona; así, la mayor tasa correspondió con el índice T más bajo. Otro dato interesante del estudio fue que las mujeres con DMO normal o correspondiente a osteopenia tuvieron también varias fracturas19. Una publicación posterior del estudio NORA ahondó en el tema del riesgo de fracturas en mujeres de menos de 65 años en comparación con las de 65 o más años: un tercio de todas las fracturas osteoporóticas y un quinto de las localizadas en la cadera se presentaron en el segmento de mujeres de menos de 65 años (tabla 2)20. Estos resultados vienen a desterrar la idea de que las fracturas son un problema de la ancianidad y, por otra parte, la necesidad de una conducta activa para detectar la población de riesgo entre las mujeres menopáusicas«jóvenes»(< 65 años), habituales en la consulta del ginecólogo, para que reciban las medidas preventivas oportunas.

Tabla 2.

En mujeres de más de 50 años se producen un tercio de las fracturas osteoporóticas y un quinto de las de cadera entre los 50 y 64 años

Edad  50-64 años  > 64 años 
Fracturas osteoporóticas     
Número de fracturas  905  1.535 
Tasa de fracturas  8,4%  16,5 
Porcentaje de fracturas de total  37%  63% 
Fracturas de cadera     
Número de fracturas  86  354 
Tasa de fracturas  0,8%  3,8% 
Porcentaje de fracturas de total  20%  80% 

Modificada de Siris et al24.

Los resultados del estudio NORA se han confirmado por otros investigadores. Sanders et al21 han demostrado, en mujeres australianas de menos de 70 años, que la mayor parte de las fracturas por fragilidad se producen con una densitometría normal o con cifras correspondientes a osteopenia. Esta población femenina queda al margen de los protocolos habituales y no hay recomendaciones claras sobre cómo debe ser su manejo. Por eso, se debe prestar atención a las pacientes con osteopenia, especialmente si han tenido una fractura previa por fragilidad, ya que en este caso el riesgo de fractura es el mismo que si existiese osteoporosis. Por tanto, la DMO es insuficiente para predecir el riesgo de fracturas de baja energía. Los resultados de diferentes estudios ponen de manifiesto que deben existir otras propiedades del hueso, al margen de la masa ósea y la DMO, que guardan relación con la resistencia ósea, flexibilidad, microarquitectura, etc. Esas características se denominan genéricamente como calidad ósea y condicionan la resistencia ósea.

Marcadores del recambio óseo

El proceso de recambio óseo es el mecanismo natural de protección frente al desgaste que sufre el esqueleto15. Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los valores elevados de marcadores de recambio óseo constituyen un factor de riesgo, independiente de la DMO, para predecir la fractura por fragilidad. Garnero et al22 demostraron que los valores elevados de C-telopéptido en el cuartil más elevado tienen una odds ratio (OR)=2,1 para presentar una fractura de cadera, independientemente de su masa ósea basal. La combinación de los valores de la DMO y los marcadores de recambio es sinérgica y tiene mayor capacidad predictiva del riesgo de fractura que cualquiera de los 2 factores considerados por separado. Así, la elevación de C-telopéptido y baja masa ósea corresponde con una OR=4,2 para presentar fractura de cadera23.

La principal aplicación clínica de los marcadores de recambio óseo ha sido determinar la respuesta bioquímica en estudios aleatorizados de nuevos fármacos. El metaanálisis de Hochberg et al24 han evaluado los efectos de los agentes antirresortivos en estudios aleatorizados, doble-ciego, frente a placebo, y han incluido 18 estudios que documentan los cambios en la DMO y en marcadores de recambio óseo en mujeres con al menos una fractura no vertebral. Los resultados indican que las mayores reducciones del remodelado óseo se acompañan de mayor reducción en el riesgo de fractura. Así, cuando al cabo de un año de tratamiento se produce una reducción del 70% en los marcadores de recambio óseo, el riesgo de fractura se reduce un 40%.

El estudio de los marcadores de recambio óseo se ha propuesto como complemento de la densitometría en la clínica cotidiana para evaluar la capacidad de respuesta a un tratamiento determinado, ya que los cambios bioquímicos se detectan rápidamente (en 2 o 3 meses), mucho antes que los cambios densitométricos. Sin embargo, existe una gran variabilidad individual debidos a factores no identificados25.

Calidad ósea

La distribución de la masa ósea, la macroarquitectura vertebral, la degeneración del disco intervertebral, las características de las fracturas prevalentes, el control neuromuscular y otros factores relacionados con la salud difieren entre los individuos, con y sin fracturas, para el mismo valor de DMO26. Algunas de estas propiedades, y otras como la mineralización y microarquitectura, se engloban bajo el concepto de calidad ósea y probablemente guardan relación con el recambio óseo, la alimentación y la actividad física27-30.

En el tejido óseo se cumplen principios propios de la ingeniería, como la geometría ósea, las propiedades mecánicas y la transmisión de la resistencia a las sobrecargas que permiten resistir a la deformidad y fractura31,32. Por ejemplo, la estructura macroscópica del esqueleto permite explicar algunas de las características que determinan un menor riesgo de fracturas entre las mujeres japonesas y chinas en comparación con las caucásicas a igualdad de valores en la DMO. Estas diferencias étnicas se han explicado por conceptos relacionados con las estructuras tubulares que indican que a mayor diámetro o sección, mayor resistencia33. La estructura microscópica o microarquitectura también influye de manera significativa en la distribución de fuerzas. Mediante biopsia ósea y estudio in vitro se ha comprobado que existen alteraciones en la microarquitectura del hueso osteoporótico, entre las que destacan la distribución, el grosor y la conectividad de las trabéculas, y el grosor y la porosidad cortical. En pacientes con osteoporosis, las trabéculas horizontales, que estabilizan las verticales donde se soportan las cargas, están adelgazadas y perforadas34. Además, el número, el tamaño y la distribución de los poros corticales están alterados en caso de osteoporosis. Lógicamente, es plausible que todas estas alteraciones repercutan en la resistencia del esqueleto, aunque no se sabe en qué medida se expresan en el valor de la DMO.

La mineralización del hueso es un proceso que se realiza en dos fases: la primera, durante la formación del nuevo hueso a lo largo de meses, y la segunda fase, más lenta a lo largo de años. Cuando existe un recambio óseo elevado, la segunda fase de mineralización puede representar un 50% de todo el proceso y no se completa. El rápido aumento de la DMO durante los primeros 6–12 meses de tratamiento se debe al«relleno»del espacio de recambio junto con la primera fase de mineralización, mientras que la segunda fase —mineralización lenta— se produce a lo largo de años y está favorecida por el reducido recambio óseo35. Aunque los cristales de hidroxiapatita pueden afectar a las propiedades mecánicas, estudios en animales indican que la combinación de cristales pequeños y grandes es más resistente que cuando sólo existen cristales grandes o sólo pequeños36.

Los bifosfonatos son agentes antirresortivos de gran potencia que aumentan la resistencia ósea; por ejemplo, el alendronato aumenta el volumen de hueso (20%), así como el número de trabéculas (11%) y su grosor (11%), y la conectividad intertrabecular37-39.

La medición directa in vivo de la calidad ósea no es posible por el momento, sobre todo en lo que respecta a la mineralización y densidad. Es presumible que, en el futuro, la tomografía computarizada o la resonancia magnética permitan medir la microarquitectura ósea; incluso se especula con la posibilidad de avances en la densitometría actual que amplíen la información relacionada con la calidad ósea40-43. La traslación a la clínica del concepto calidad ósea permitirá, en el futuro, seleccionar y monitorizar mejor a las pacientes sometidas a tratamiento por osteoporosis.

EL FACTOR NEUROMUSCULAR

Las fracturas de baja energía o por fragilidad, especialmente las no vertebrales, se producen cuando se combina la caída con un compromiso de la resistencia ósea. La caída se produce, muchas veces, como consecuencia de una pérdida del equilibrio. En ella influyen tanto el control neurológico muscular, como el propio tono muscular. Por ello es muy importante atender a todas las posibilidades que contribuyan a mejorar la función neuromuscular. Hay, en ese sentido, bastantes evidencias a favor de un papel significativo de la vitamina D15.

En pacientes con valores bajos de vitamina D se detecta una disminución de la sensibilidad propioceptiva de las extremidades inferiores y un aumento de la oscilación postural, especialmente lateral. La administración de vitamina D mejora el equilibrio corporal, reduce la oscilación lateral y el número de caídas44,45. Además, se han identificado receptores de la vitamina D en el tejido muscular y el déficit o la insuficiencia en la vitamina produce debilidad y dolor muscular, aumento del riesgo de fracturas y más caídas46-50. La deficiente potencia muscular que acompaña los casos de valores insuficientes de vitamina D se corrige con suplementos de esa vitamina y a los 3 meses mejoran los parámetros musculares, mucho antes de que se neutralicen los efectos de la carencia sobre el metabolismo óseo51.

El efecto de suplementos de vitamina D y calcio sobre el riesgo de caída se evaluó en un ensayo aleatorizado, doble ciego, que siguió durante 12 semanas a mujeres ingresadas en unidades geriátricas de cuidados a largo plazo52. Un grupo recibió 1.200mg diarios de calcio y el otro la misma cantidad de calcio junto con 800 U de vitamina D. La combinación de vitamina D y calcio redujo significativamente, en un 49%, el riesgo de presentar una caída después de hacer los ajustes por edad, número de caídas durante un período de pretratamiento de 6 semanas, caídas ocurridas durante el período de pretratamiento, concentraciones séricas basales de 25(OH)D y de 1,25(OH)2D3, y período de observación durante el tratamiento. Esta reducción podría deberse a la mejoría significativa de la función osteomuscular detectada en las pacientes que recibieron vitamina D y calcio. A otro nivel, un metaanálisis analizó los estudios doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo, en los que el objetivo primario era determinar el efecto de la vitamina D sobre las caídas que provocaban fracturas por fragilidad53. En 5 de los estudios que definían explícitamente el objetivo del término«caída», sin ninguna duda gracias a una metodología estricta, se demostró una reducción del 22% en el riesgo de presentar una caída con resultado de fractura por fragilidad en las pacientes que recibían suplementos de vitamina D en comparación con el grupo placebo. Cuando en el metaanálisis se incluyen, además de los estudios mencionados, otros 5 adicionales que en el primer análisis habían sido excluidos porque no estaba perfectamente definido el término«caída», la disminución de las caídas es algo menor (13%), aunque sigue siendo estadísticamente significativa.

DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS Y UMBRAL DE INTERVENCIÓN

El diagnóstico clínico de osteoporosis primaria se puede realizar ante la presencia de una fractura por fragilidad, una vez excluidas otras causas (tabla 3). El método convencional para detectar la osteoporosis es mediante la densitometría y la clasificación siguiendo los criterios de la OMS. Sin embargo, la DMO ha adquirido un papel central, a veces incluso excesivo, en el manejo clínico pero sin alcanzar la precisión, la especificidad y la sensibilidad deseada por todo lo comentado antes. Por eso, el clínico debe considerar todos los factores de riesgo que proporcionan información adicional a la DMO para actuar eficazmente ante el caso individual. Además, la mayor parte de las guías clínicas para la osteoporosis no se basan sólo en la medida de la DMO por DEXA, sino en el estudio de los factores de riesgo3,54-56. Las diferencias en las guías difieren en el umbral de tratamiento; en general, se debe tratar a partir de la DMO con índice T −2,5 o −2,0, o cuando ese índice es superior y ha existido una fractura de baja energía (tabla 4).

Tabla 3.

Diagnóstico diferencial y causas de baja densidad mineral ósea

Hereditarias  Nutricionales  Endocrinas  Iatrogénicas  Otras 
Osteogénesis imperfecta  Malabsorción  Hipogonadismo  Glucocorticoides  Mieloma múltiple 
Homocistinuria  Hepatopatías crónicas  Hipertiroidismo  Anticonvulsivantes  Artritis reumatoide 
Síndrome de Marfan  Alcoholismo  Hiperparatiroidismo  Uso prolongado de heparina  Mastocitosis sistémica 
Hipofosfatasia  Déficit de calcio en dieta  Síndrome de Cushing  Exceso hormona tiroidea  Inmovilización 
  Déficit de vitamina D  Trastornos de la conducta alimentaria  Agonistas GnRH   
Tabla 4.

Indicaciones para el tratamiento farmacológico de la osteoporosis según dos sociedades científicas. Estas recomendaciones son muy parecidas, con diferencias pequeñas en el punto de corte del índice T para tratar a pacientes sin otros factores de riesgo

Fundación Nacional de la Osteoporosis (EE.UU.)Iniciar tratamiento para reducir el riesgo de fractura en mujeres con:
  • 1.

    DMO con índice T<2,0 medida por DEXA en esqueleto central y sin factores de riesgo

  • 2.

    DMO con índice T<1,5 medida por DEXA en esqueleto central y con uno o más factores de riesgo

  • 3.

    Una fractura previa vertebral o de cadera

Asociación Norteamericana de Endocrinólogos ClínicosLas siguientes mujeres se pueden beneficiar del tratamiento de la osteoporosis:
  • 1.

    Mujeres con osteoporosis posmenopáusica (mujeres con fracturas de baja energía y DMO baja y en mujeres con DMO con índice T2,5)

  • 2.

    Mujeres con DMO borderline (p. ej., índice T de −1,5 e inferior) si existen factores de riesgo

  • 3.

    Mujeres en las que las medidas preventivas no farmacológicas son inefectivas (continúa la pérdida ósea o se presentan fracturas de baja energía)

 

DEXA: absorciometría radiológica de doble fotón; DMO: densidad mineral ósea.

Factores de riesgo

La OMS ha establecido unos factores de riesgo muy alto de osteoporosis para aquellas pacientes que presenten al menos un criterio mayor (existen 11 criterios mayores) y 2 criterios menores (existen 10 menores) de su lista (tabla 5)3. Más recientemente, diferentes sociedades científicas preocupadas por el tratamiento de la osteoporosis han establecido recomendaciones según los factores de riesgo presentes; casi todas ellas coinciden, como es lógico, en muchos aspectos fundamentales. La Asociación Norteamericana de Endocrinológos Clínicos55 y la Fundación Nacional de la Osteoporosis de Estados Unidos54 han revisado los factores de riesgo para presentar fracturas y los dividen con un afán eminentemente clínico en inmodificables y modificables. Los factores no modificables son el sexo mujer, la edad avanzada, la raza blanca, la historia de fracturas a partir de los 40 años, la historia familiar de osteoporosis y el fracaso ovárico temprano. La edad es el factor de riesgo más importante para presentar una fractura osteoporótica: una mujer de 50 años con un índice T<2,5 tiene un riesgo absoluto de 1,7% de presentar una fractura en 10 años, pero a la edad de 80 años la misma DMO implica un riesgo absoluto del 11,5% en 10 años3. Es decir, la diferencia de edad sextuplica el riesgo de fractura. Ser mujer es otro factor de riesgo importante para presentar osteoporosis y fracturas: a la edad de 50 años una mujer tiene un riesgo de presentar fractura osteoporótica a lo largo de su vida del 53,2% (frente al 20,7% en varones) en el Reino Unido, el 46,4% (frente al 22,4%) en Suecia y el 39,7% (frente al 13,1% en varones) en Estados Unidos57-60.

Tabla 5.

Factores de riesgos mayores (izquierda) y menores (derecha) según la propuesta de la Organización Mundial

Criterios mayores  Criterios menores 
Edad mayor de 65 años  Tabaquismo 
Menopausia precoz  Abuso de alcohol 
Historia familiar de fractura osteoporótica  Exceso de cafeína 
Compresión vertebral por microfracturas  Peso<75kg 
Fractura por fragilidad después de los 40 años  Pérdida de peso de un 10% 
Tratamiento crónico con corticoides  Tratamiento crónico con heparina 
Síndrome de malabsorción  Artritis reumatoide 
Hiperparatiroidismo primario  Antecedente de hipertiroidismo clínico 
Osteopenia apreciable en la radiografía  Tratamiento con anticonvulsivantes 
Hipogonadismo  Baja ingesta de calcio 
Tendencia de caídas   

Los factores modificables (tabla 5) son de gran interés para la educación de las pacientes y para ejercer una conducta activa de los profesionales sanitarios en la población de riesgo. Además, muchos de los factores modificables se pueden detectar mediante anamnesis o pruebas muy sencillas. Cuando la DMO se encuentra reducida y aumenta el número de factores de riesgo, crece exponencialmente la posibilidad de presentar una fractura.

Prevalencia de fracturas

Las fracturas vertebrales osteoporóticas se producen a edades más tempranas que las de cadera y otras periféricas, posiblemente porque son más sensibles al déficit estrogénico, por su mayor contenido en hueso trabecular. Por otra parte, la mujer de 65 años de edad que ha presentado una fractura vertebral tiene mayor riesgo de tener otra en los 5 años siguientes, mientras que si se diagnostica y se trata la primera se reduce a la mitad el riesgo de las sucesivas61.

Entre las manifestaciones más precoces de la osteoporosis destacan las fracturas vertebrales que se acompañan de pérdida del tamaño del cuerpo vertebral; cuando afectan a varias vértebras se producen cifosis más o menos marcada, dolor crónico y reducción de la talla. Muchas mujeres comentan en la consulta ese cambio o se quejan de dolores más o menos vagos. La prevalencia de la deformidad (fractura) vertebral aumenta a partir de la menopausia y en función del estilo de vida62-64. Ante la sospecha de fractura vertebral o la presencia de dolor, la radiografía vertebral lateral puede ser útil para detectar cambios morfológicos. Genant et al65 han propuesto una evaluación semicuantitativa de las fracturas vertebrales torácicas y lumbares a tenor de la altura anterior, media y posterior del cuerpo vertebral, desde T4 a L4, y se clasifican como normales (grado 0) o fracturadas (grados 1 a 3). El diagnóstico de fractura vertebral se realiza basándose en la diferencia entre el valor obtenido y el esperado en la altura del cuerpo vertebral medido en uno de los 3 puntos básicos. La altura esperada en la vértebra normal es homogénea en los 3 puntos y similar a la de las 2 vértebras adyacentes. La morfología de la vértebra fracturada puede adoptar forma en cuña, bicóncava o aplastamiento de todo el cuerpo. En cada tipo de fractura, se considera el grado 1 o leve (reducción de 20-25%), grado 2 o moderada (pérdida de 25-40%) y grado 3 o grave (pérdida del 40%). Se considera que existe fractura si la altura observada en cualquiera de las 3 zonas es, al menos, un 20% inferior a la esperada; luego se debe calcular el grado en atención a la cantidad de altura perdida.

SINERGIA VITAMINA D-BISFOSFONATOS EN LA OSTEOPOROSIS

La osteoporosis tiene una gran prevalencia a partir de la menopausia y las mujeres de menos de 65 años no están exentas del riesgo de fracturas. El ginecólogo puede desempeñar un papel fundamental en la prevención de sus complicaciones, valiéndose de unos criterios sencillos y utilizando los tratamientos apropiados (fig. 1).

Figura 1.

Identificación de la población que el ginecólogo puede tratar por osteoporosis y prevenir sus complicaciones, y objetivos que se deben cumplir en el abordaje de estas mujeres. DMO: densidad mineral ósea.

(1,35MB).

La vitamina D puede actuar de forma sinérgica con los bisfosfonatos, limitando la acción de los osteoclastos, controlando el hiperparatiroidismo secundario e incrementando la DMO66,67. Además, la vitamina D reduce el riesgo de la caída a través de los efectos sobre la masa muscular, mejora el control neurológico del equilibrio, aumenta la absorción intestinal de calcio y disminuye su pérdida renal, normaliza los valores de parathormona y neutraliza los efectos que esta hormona tiene sobre el sistema RANK-osteoprotegerina. El tratamiento eficaz de la osteoporosis debe estar presidido por 2 circunstancias: a) usar fármacos potentes que aumentan la resistencia ósea, y b) la cantidad de vitamina D debe ser suficiente para que se mantenga el metabolismo fosfocálcico normal y aumente la fuerza muscular (fig. 2). En algunas auditorias terapéuticas, el cumplimiento del tratamiento complementario es subóptimo y los valores de vitamina D son inferiores a lo normal68-70. Los valores bajos de vitamina D pueden favorecer las fracturas osteoporóticas en tratamiento a través de un hiperparatiroidismo secundario, los efectos osteomusculares comentados y pueden causar que la DMO no se corrija o disminuya.

Figura 2.

Sinergia de acción de la vitamina D y bisfosfonatos en el tratamiento de la osteoporosis. DMO: densidad mineral ósea; PTH: parathormona.

(1,17MB).
BIBLIOGRAFÍA
[1.]
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy.
JAMA, 285 (2001), pp. 785-795
[2.]
J.A. Kanis, L.J. Melton 3rd, C. Christiansen, C.C. Johnston, N. Khaltaev.
The diagnosis of osteoporosis.
J Bone Miner Res, 9 (1994), pp. 1137-1141
[3.]
J.A. Kanis, O. Johnell, A. Oden, A. Dawson, C. De Laet, B. Jonsson.
Ten year probabilities of osteoporotic fractures according to BMD and diagnostic thresholds.
Osteopor Int, 12 (2001), pp. 989-995
[4.]
C.W. Slemenda, T.K. Reister, S.L. Hui, J.Z. Miller, J.C. Christian, C.C. Johnston Jr..
Influences on skeletal mineralization in children and adolescents: evidence for varying effects of sexual maturation and physical activity.
J Pediatr, 125 (1994), pp. 201-207
[5.]
Lonzer MD, Imrie R, Rogers D, Worley D, Licata A, Secic M. Effects of heredity, age, weight, puberty, activity, and calcium intake on bone mineral density in children. Clin Pediatr. 1006;35:185–9.
[6.]
C.M. Weaver, M. Peacock, B.R. Martin, K.L. Plawecki, G.P. McCabe.
Calcium retention estimated from indicators of skeletal status in adolescent girls and young women.
Am J Clin Nutr, 64 (1996), pp. 67-70
[7.]
M. Tuppurainen, R. Honkanen, H. Kroger, S. Saarikoski, E. Alhava.
Osteoporosis risk factors, gynaecological history and fractures in perimenopausal women —the results of the baseline postal enquiry of the Kuopio Osteoporosis Risk Factor and Prevention Study.
Maturitas, 17 (1993), pp. 89-100
[8.]
S.L. Hui, C.W. Slemenda, C.C. Johnston Jr..
The contribution of bone loss to postmenopausal osteoporosis.
Osteoporos Int, 1 (1990), pp. 30-34
[9.]
H. Kroger, M. Tuppurainen, R. Honkanen, E. Alhava, S. Saarikoski.
Bone mineral density and risk factors for osteoporosis -a population-based study of 1600 perimenopausal women.
Calcif Tissue Int, 55 (1994), pp. 1-7
[10.]
T.V. Nguyen, G. Jones, P.N. Sambrook, C.P. White, P.J. Kelly, J.A. Eisman.
Effects of estrogen exposure and reproductive factors on bone mineral density and osteoporotic fractures.
J Clin Endocrinol Metab, 80 (1995), pp. 2709-2714
[11.]
S.S. Harris, B. Dawson-Hughes.
Weight, body composition, and bone density in postmenopausal women.
Calcif Tissue Int, 59 (1996), pp. 428-432
[12.]
G. Wells, P. Tugwell, B. Shea, G. Guyatt, J. Peterson, N. Zytaruk, et al.
Osteoporosis Methodology Group and The Osteoporosis Research Advisory Group. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. V. Meta-analysis of the efficacy of hormone replacement therapy in treating and preventing osteoporosis in postmenopausal women.
Endocr Rev, 23 (2002), pp. 529-539
[13.]
J.C. Lotz, E.J. Cheal, W.C. Hayes.
Fracture prediction for the proximal femur using finite element models: Part I-Linear analysis.
J Biomech Eng, 113 (1991), pp. 353-360
[14.]
A.C. Courtney, E.F. Wachtel, E.R. Myers, W.C. Hayes.
Age-related reductions in the strength of the femur tested in a fall-loading configuration.
J Bone Joint Surg Am, 77 (1995), pp. 387-395
[15.]
F.R. Pérez-López, A. Cano, J. Calaf, F. Vázquez, J. Ferrer Barriendos.
Factores reguladores del recambio óseo: Estrógenos y vitamina D.
Progr Obstet Ginecol, 52 (2009), pp. 99-108
[16.]
Writing Group for the ISCD Position Development Conference.
Indications and reporting for dual-energy x-ray absorptiometry.
J Clin Densitom, 7 (2004), pp. 37-44
[17.]
R.B. Mazess, H. Barden.
Bone density of the spine and femur in adult white females.
Calcif Tissue Int, 65 (1999), pp. 91-99
[18.]
S.R. Cummings, D. Bates, D.M. Black.
Clinical use of bone densitometry: scientific review.
JAMA, 288 (2002), pp. 1889-1897
[19.]
E.S. Siris, P.D. Miller, E. Barrett-Connor, K.G. Faulkner, L.E. Wehren, T.A. Abbott, et al.
Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women: results from the National Osteoporosis Risk Assessment.
JAMA, 286 (2001), pp. 2815-2822
[20.]
E.S. Siris, S.K. Brenneman, P.D. Miller, E. Barrett-Connor, Y.T. Chen, L.M. Sherwood, et al.
Predictive value of low BMD for 1-year fracture outcomes is similar for postmenopausal women ages 50–64 and 65 and Older: results from the National Osteoporosis Risk Assessment (NORA).
J Bone Miner Res, 19 (2004), pp. 1215-1220
[21.]
K.M. Sanders, G.C. Nicholson, J.J. Watts, J.A. Pasco, M.J. Henry, M.A. Kotowicz, et al.
Half the burden of fragility fractures in the community occur in women without osteoporosis. When is fracture prevention cost-effective?.
[22.]
P. Garnero, E. Sornay, M.C. Chapuy, P.D. Delmas.
Increased bone turnover in late postmenopausal women is a major determinant of osteoporosis.
J Bone Miner Res, 11 (1996), pp. 337-349
[23.]
P. Garnero, E. Hausherr, M.C. Chapuy, C. Marcelli, H. Grandjean, C. Muller, et al.
Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women:the EPIDOS prospective study.
J Bone Miner Res, 11 (1996), pp. 1531-1538
[24.]
M.C. Hochberg, S. Greenspan, R.D. Wasnich, P. Miller, D.E. Thompson, P.D. Ross.
Changes in bone density and turnover explain the reductions in incidence of nonvertebral fractures that occur during treatment with antiresorptive agents.
J Clin Endocrinol Metab, 87 (2002), pp. 1586-1592
[25.]
P. Garnero, D. Mulleman, F. Munoz, E. Sornay-Rendu, P.D. Delmas.
Long-term variability of markers of bone turnover in postmenopausal women and implications for their clinical use: the OFELY study.
J Bone Miner Res, 18 (2003), pp. 1789-1794
[26.]
A.M. Briggs, A.M. Greig, J.D. Wark.
The vertebral fracture cascade in osteoporosis: a review of aetiopathogenesis.
Osteoporosis Int, 18 (2007), pp. 575-584
[27.]
B. Borah, G.J. Gross, T.E. Dufresne, T.S. Smith, M.D. Cockman, P.A. Chmielewski, et al.
Three-dimensional microimaging (MRmicroI and microCT), finite element modeling, and rapid prototyping provide unique insights into bone architecture in osteoporosis.
Anat Rec, 265 (2001), pp. 101-110
[28.]
H. Follet, G. Boivin, C. Rumelhart, P. Meunier.
The degree of mineralization is a determinant of bone strength: a study on human calcanei.
[29.]
D. Felsenberg, S. Boonen.
The bone quality framework: determinants of bone strength and their interrelationships, and implications for osteoporosis management.
Clin Therap, 27 (2005), pp. 1-11
[30.]
C.L. Benhamou.
Effects of osteoporosis medications on bone quality.
Joint Bone Spine, 74 (2007), pp. 39-47
[31.]
A.M. Briggs, A.M. Greig, J.D. Wark, N.L. Fazzalari, K.L. Bennell.
A review of anatomical and mechanical factors affecting vertebral body integrity.
Int J Med Sci, 1 (2004), pp. 170-180
[32.]
Prakash, L.V. Prabhu, V.V. Saralaya, M.M. Pai, A.V. Ranade, G. Singh, et al.
Vertebral body integrity: a review of various anatomical factors involved in the lumbar region.
Osteoporos Int, 18 (2007), pp. 891-903
[33.]
S. Gnudi, N. Malavolta, D. Testi, M. Viceconti.
Differences in proximal femur geometry distinguish vertebral from femoral neck fractures in osteoporotic women.
Br J Radiol, 77 (2004), pp. 219-223
[34.]
R.P. Heaney.
Pathophysiology of osteoporosis.
Endocrinol Metab Clin North Am, 27 (1998), pp. 255-265
[35.]
P.D. Delmas.
How does antiresorptive therapy decrease the risk of fracture in women with osteoporosis?.
Bone, 27 (2000), pp. 1-3
[36.]
A. Boskey.
Bone mineral crystal size.
Osteoporos Int, 14 (2003), pp. 16-21
[37.]
G.Y. Boivin, P.M. Chavassieux, A.C. Santora, J. Yates, P.J. Meunier.
Alendronate increases bone strength by increasing the mean degree of mineralization of bone tissue in osteoporotic women.
Bone, 27 (2000), pp. 687-694
[38.]
J.H. Hu, M. Ding, K. Soballe, J.E. Bechtold, C.C. Danielsen, J.S. Day, et al.
Effects of short-term alendronate treatment on the three-dimensional microstructural, physical, and mechanical properties of dog trabecular bone.
Bone, 31 (2002), pp. 591-597
[39.]
R. Recker, P. Masarachia, A. Santora, T. Howard, P. Chavassieux, M. Arlot, et al.
Trabecular bone microarchitecture after alendronate treatment of osteoporotic women.
Curr Med Res Opin, 21 (2005), pp. 1859
[40.]
S.L. Bonnick.
HSA: beyond BMD with DXA.
[41.]
S. Epstein.
Modern advances in the understanding of bone structure.
Bone, 41 (2007), pp. S1-S2
[42.]
M.P. Akhter, J.M. Lappe, K.M. Davies, R.R. Recker.
Transmenopausal changes in the trabecular bone structure.
[43.]
F.W. Wehrli.
Characterization of bone microarchitecture by MRI in vitro and in vivo.
Osteoporosis Int, 18 (2007), pp. 850-859
[44.]
M.S. Stein, J.D. Wark, S.C. Scherer, S.L. Walton, P. Chick, M. Di Carlantonio, et al.
Falls relate to vitamin D and parathyroid hormone in an Australian nursing home and hostel.
J Am Geriatr Soc, 47 (1999), pp. 1195
[45.]
M. Pfeifer, B. Begerow, H.W. Minne, C. Abrams, D. Nachtigall, C. Hansen.
Effects of a short-term vitamin D and calcium supplementation on body sway and secondary hyperparathyroidism in elderly women.
J Bone Miner Res, 15 (2000), pp. 1113-1118
[46.]
R. Boland.
Role of vitamin D in skeletal muscle function.
Endoc Rev, 4 (1986), pp. 434-448
[47.]
H.A. Bischoff, H.B. Stahelin, W. Dick, R. Akos, M. Knecht, C. Salis, et al.
Effects of vitamin D and calcium supplementation on falls: a randomized controlled trial.
J Bone Miner Res, 18 (2003), pp. 343-351
[48.]
G.A. Plotnikoff, J.M. Quigley.
Prevalence of severe hypovitaminosis D in patients with persistent, nonspecific musculoskeletal pain.
Mayo Clin Proc, 78 (2003), pp. 1463-1470
[49.]
H.A. Bischoff-Ferrari, T. Dietrich, E.J. Orav, F.B. Hu, Y. Zhang, E.W. Karlson, et al.
Higher 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with better lower-extremity function in both active and inactive persons aged > or =60 y.
Am J Clin Nutr, 80 (2004), pp. 752-758
[50.]
F.R. Pérez-López.
Vitamin D, and its implications for musculoskeletal health in women: An update.
[51.]
H. Glerup, K. Mikkelsen, L. Poulsen, E. Hass, S. Overbeck, H. Andersen, et al.
Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement.
Calcif Tissue Int, 66 (2000), pp. 419-424
[52.]
H.A. Bischoff, H.B. Stahelin, W. Dick, R. Akos, M. Knecht, C. Salis, et al.
Effects of vitamin D and calcium supplementation on falls: a randomized controlled trial.
J Bone Miner Res, 18 (2003), pp. 343-351
[53.]
H.A. Bischoff-Ferrari, B. Dawson-Hughes, W.C. Willett, H.B. Staehelin, M.G. Bazemore, R.Y. Zee, et al.
Effect of vitamin D on falls: a meta-analysis.
JAMA, 291 (2004), pp. 1999-2006
[54.]
National Osteoporosis Foundation.
Physician's guide to prevention and treatment of osteoporosis.
54, Excerpta Medica, (1999),
[55.]
American Association of Clinical Endocrinologists.
Guidelines for clinical practice for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition with selected updates for 2003.
Endocr Pract, (2003),
[56.]
K.A. Kovacs.
Decision rules for bone mineral density testing.
CMAJ, 167 (2002), pp. 509
[57.]
T.P. Van Staa, E.M. Dennison, H.G. Leufkens, C. Cooper.
Epidemiology of fractures in England and Wales.
Bone, 29 (2001), pp. 517-522
[58.]
J.A. Kanis, O. Johnell, A. Oden, I. Sembo, I. Redlund-Johnell, A. Dawson, et al.
Long-term risk of osteoporotic fracture in Malmo.
Osteoporos Int, 11 (2000), pp. 669-674
[59.]
L.J. Melton 3rd, E.A. Chrischilles, C. Cooper, A.W. Lane, B.L. Riggs.
Perspective. How many women have osteoporosis?.
J Bone Miner Res, 7 (1992), pp. 1005-1010
[60.]
L.J. Melton 3rd.
The prevalence of osteoporosis: gender and racial comparison.
Calcif Tissue Int, 69 (2001), pp. 179-181
[61.]
S. Kaptoge, G. Armbrecht, D. Felsenberg, M. Lunt, T.W. O'Neill, A.J. Silman, et al.
EPOS Study Group. When should the doctor order a spine X-ray? Identifying vertebral fractures for osteoporosis care: results from the European Prospective Osteoporosis Study (EPOS).
J Bone Miner Res, 19 (2004), pp. 1982-1993
[62.]
T.W. O'Neill, D. Felsenberg, J. Varlow, C. Cooper, J.A. Kanis, A.J. Silman.
The prevalence of vertebral deformity in european men and women: the European Vertebral Osteoporosis Study.
J Bone Miner Res, 11 (1996), pp. 1010-1018
[63.]
V. Scoutellas, T.W. O'Neill, M. Lunt, J. Reeve, A.J. Silman.
Does the presence of postmenopausal symptoms influence susceptibility to vertebral deformity? European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS) Group.
Maturitas, 32 (1999), pp. 179-187
[64.]
M. Lunt, P. Masaryk, C. Scheidt-Nave, J. Nijs, G. Poor, H. Pols, et al.
The effects of lifestyle, dietary dairy intake and diabetes on bone density and vertebral deformity prevalence: the EVOS study.
Osteoporos Int, 12 (2001), pp. 688-698
[65.]
H.K. Genant, C.Y. Wu, C. Van Kuijk, M.C. Nevitt.
Vertebral fracture assessment using a semiquantitative technique.
J Bone Miner Res, 8 (1993), pp. 1137-1148
[66.]
H. Takasu, A. Sugita, Y. Uchiyama, N. Katagiri, M. Okazaki, E. Ogata, et al.
c-Fos protein as a target of anti-osteoclastogenic action of vitamin D, and synthesis of new analogs.
J Clin Invest, 116 (2006), pp. 528-535
[67.]
A. Barone, A. Giusti, G. Pioli, G. Girasole, M. Razzano, M. Pizzonia, et al.
Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects bone mineral density response to alendronate in elderly women with osteoporosis: a randomized controlled trial.
J Am Geriatr Soc, 55 (2007), pp. 752-757
[68.]
M.F. Holick, E.S. Siris, N. Binkley, M.K. Beard, A. Khan, J.T. Katzer, et al.
Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy.
J Clin Endocrinol Metab, 90 (2005), pp. 3215-3224
[69.]
J.R. Bayly, R.D. Hollands, S.E. Riordan-Jones, S.J. Yemm, I. Brough- Williams, M. Thatcher, et al.
Prescribed vitamin D and calcium preparations in patients treated with bone remodelling agents in primary care: a report of a pilot study.
Curr Med Res Opin, 22 (2006), pp. 131-137
[70.]
D.A. Hanley, Q. Zhang, M.C. Meilleur, P. Mavros, S.S. Sen.
Prescriptions for vitamin D among patients taking antiresorptive agents in Canada.
Curr Med Res Opin, 23 (2007), pp. 1473-1480
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