PROGRESOS DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Volumen 41
Número 3
Abril 1998
Tratamiento hormonal sustitutivo y cáncer no ginecológico
R. Comino
Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario de Puerto Real
Cádiz
Hormonal replacement therapy and non-ginecologic cancer
Comino R. Tratamiento hormonal sustitutivo y cáncer no ginecológico. Prog Obstet Ginecol 1998;41:131-137
Aceptado para publicación 16/7/97
INTRODUCCION
Cada vez es mayor el número de menopaúsicas que utilizan Tratamiento Hormonal Sustitutivo (THS), y por tanto, cada vez tenemos mayor experiencia y se plantea con frecuencia hacer un balance de efectos beneficiosos y negativos de dicho tratamiento; entre los efectos negativos, sin duda, se incluyen la posible influencia sobre aparición de cáncer. En anteriores publicaciones (1, 2) hemos revisado el cáncer ginecológico y el de mama, proponiéndonos en este artículo revisar la relación THS y cáncer no ginecológico.
Cáncer colo-rectal
De los no ginecológicos, éste ha sido el cán-cer más estudiado en relación con el THS, pues debe tenerse en cuenta que en países desarrollados es la segunda causa de muerte en mujeres no fumadoras.
Fraumeni y cols. (4) fueron los primeros en llamar la atención sobre la relación entre factores reproductivos/estado hormonal con el cáncer de colon, al observar que las monjas tenían mayor riesgo de padecer cánceres hormonodependientes (endometrio, mama) y de colon, y McMichael y Potter (5-7) propusieron la hipótesis de que alta paridad, edad joven al primer parto y uso de anticonceptivos orales, podría proteger frente a cáncer de colon, en definitiva que los estrógenos protegerían de dicho cáncer, debido a los cambios lipídicos y disminución de los ácidos biliares (8-11), por ellos inducidos, o bien actuando directamente sobre la mucosa cólica. De hecho el aumento de ácidos biliares en colon induce cáncer en animales (12, 13), habiéndose encontrado, en personas con cáncer de colon, alta concentración fecal de ácidos biliares (14). Como ya apuntábamos, también es posible que los estrógenos ejerzan una acción directa sobre la mucosa, en la que hay receptores de estrógeno (15, 16), pues varios estudios(17-19) hablan de que las hormonas esteroides pueden jugar importante papel en el control del crecimiento de cáncer humano, y concretamene Lointier y cols. (20) concluyen que estrógenos y glucocorticoides tienen máxima acción, mientras que andrógenos y progesterona tendrían menor importancia.
Tras la primera llamada de atención de Fraumeni y cols.(4) han aparecido múltiples estudios sobre factores reproductivos-anticonceptivos orales y cáncer de colon recogidos, la mayoría en revisiones de La Vecchia y Franceschi(21) y Potter y cols. (22), concluyéndose, al respecto, de forma general, que multiparidad y edad joven al primer parto pueden ejercer algún efecto protector frente al cáncer de colon, mientras que sobre anticonceptivos orales hay mayor confusión.
Por lo que al THS se refiere, que es el tema que nos ocupa, hemos revisado 10 estudios caso-control (tabla 1), de los que se deduce, que por lo menos no aumenta el riesgo de cáncer de colon, sino más bien al contrario, en varios artículos se demuestra una reducción (24, 28, 31), que es estadísticamente significativa. Asimismo diversos estudios comprueban cómo la disminución del riesgo aumenta con la duración del tratamiento (28, 29), aunque otros no comprueban este punto (26). Parece ser que la disminución del riesgo es especialmente marcada en multíparas frente a mulíparas (28, 29), si bien Davis y cols.(25) encontraron justamente lo contrario. Hay también algunos datos favorables a que el efecto protector se ejerce especialmente en las usuarias actuales, más que en las que tomaron hormonas en el pasado (29, 30); sin embargo, Gerhardsson y cols.(28) encontraron mayor protección en mujeres de más edad, entre las que probablemente hay menos usuarias actuales; pero tal vez el mayor debate se centra en si el efecto protector es diferente sobre los distintos tramos del colon, sugiriéndose mayor protección sobre recto y sigma (24) mientras que otros encuentran la máxima protección sobre colon proximal (28, 29).
Estudios de cohortes se han publicado 8 (tabla 2) y sus resultados en general confirman lo hasta ahora expuesto, encontrando algunos una significativa reducción del riesgo de padecer cáncer de colon (34, 38, 39), y desde luego es evidente que ninguno de los artículos halla aumento significativo del riesgo. Risch y Howe (36) encontraron además disminución de la mortalidad por cáncer de colon en mujeres con THS de larga duración.
Burch y cols. (40) hicieron un estudio (de seguimiento) en 735 mujeres histerectomizadas, a las que se administró tratamiento estrógeno sustitutivo (TES) encontrando un riesgo relativo de padecer cáncer de colon de 0,5.
Como vemos, la mayoría de los estudios orientan hacia una disminución del riesgo en las mujeres que llevan THS, no obstante pueden discutirse si los resultados están sesgados por diferentes factores, pues de hecho admitimos que las menopáusicas que son tratadas con hormonas, especialmente si es largo tiempo, tienen características diferentes, y desde luego podemos aceptar que su nivel socio-cultural es
superior a la población general y vigilan más su salud (41-43). Derby y cols.(43) afirman que ese grupo de mujeres (las que llevan THS) realizan más actividades físicas y suelen tener menor índice de masa corporal, factores ambos que pueden disminuir el cáncer de colon, sin embargo algunos estudios han tenido en cuenta posibles factores de riesgo, como ingesta de fibra, calcio y alcohol, nivel de educación, tabaquismo, índice de masa corporal, y aún así persiste la reducción del riesgo(29), afirmando Calle y cols. (38) que dichos sesgos no son suficientes para explicar el importante descenso del riesgo que conlleva el THS.
También se pensó en la posibilidad de que el progestágeno fuese el responsable de la disminución de riesgo, pero se ha encontrado que en histerectomizadas, en las que no se suele administrar progesterona, el riesgo es incluso menor (40, 44).
Hay, por otra parte, evidencia de que el tamoxifeno (antiestrógeno) incrementa el cáncer de colon (45), lo cual apoya la hipótesis de que los estrógenos protegen.
Tres revisiones de conjunto se han publicado sobre el tema (21, 46, 47). La Vecchia y Franceschi (21) concluyeron que si bien algunos estudios encuentran un efecto protector del THS, serán necesarias nuevas investigaciones al respecto; Potter y cols. (46) opinan que está claro que el THS no incrementa el riesgo de cáncer de colon e incluso hay datos sugestivos de alguna reducción del riesgo y La Vecchia (47) considera que efectivamente el THS ejerce cierto efecto protector frente al cáncer colon-rectal, aunque parte de dicho efecto puede deberse a otros factores que coinciden en las mujeres que toman THS, como dieta y estilo de vida.
En otro sentido, Potter y cols. (48) han publicado un estudio caso-control, demostrando que el THS disminuye el riesgo de padecer pólipos adenomatosos de colon, siendo el RR = 0,52 (IC = 0,32 0,67) para las que lo tomaron más de cinco años.
Cáncer hepato-biliar
Muy pocos estudios se han publicado sobre la relación THS y cáncer hepatobiliar, a pesar de que los estrógenos se implican en la etiología de los tumores hepáticos, pues de hecho altas dosis de estradiol y dietilestilbestrol han logrado inducir, en cobayas y hamster machos, hepatomas, carcinomas colangiocelulares y carcinoma hepático (49, 50), pensándose que los estrógenos incrementan la sístesis de DNA y actividad mitótica de los hepatocitos, acción que a su vez es incrementada por el factor de crecimiento epidérmico (EGF) (50). Pero el tamoxifeno, a pesar de ser un antiestrógeno, también induce tumores hepáticos (51).
Los estudios epidemiológicos que se han publicado al respecto aparecen recogidos en la tabla 3. Adami y cols. (33) publicaron un estudio de cohortes, en el que demostraban una disminución del riesgo de padecer carcinoma hepatobiliar en las que tomaron THS (RR = 0,41; IC = 0,22-0,70), siendo más marcado el descenso del riesgo en las que tomaron estradiol o estrógenos conjugados equinos (RR = 0,3; IC = 0,1-0,6) o tenían menos de 60 años (RR = 0,2; IC = 0,1-0,6). Yu y cols. (52) en estudio caso-control obtienen un riesgo de 1,1 en las que alguna vez tomaron THS y de 1,0 en las que lo tomaron más de cinco años, es decir, prácticamente no hay modificación del riesgo. También en estudio caso-control, Tavani y cols. (53), basado sobre 82 cánceres de hígado, encuentran un riesgo de 0,2 (IC = 0,03-1,5) y recientemente Persson y cols. (39) en estudio de cohortes, en general obtienen un RR = 0,6: (IC = 0,4-0,8) para cáncer hepatobiliar, siendo de 0,3 (IC = 0,1-0,7) en las que tomaron etinilestradiol + levonorgestrel y de 0,7 (IC = 0,4-1,0) en las que tomaron estradiol + conjugados equinos. Aunque la disminución del riesgo afectó a cáncer de hígado, vesícula y tracto biliar, en este último el descenso fue más marcado (RR = 0,5: IC = 0,2-1,3).
Dos revisiones se han publicado sobre este aspecto; Lupulescu (54) en breve revisión afirma que hay pocos casos publicados sobre cáncer de hígado y THS, pero en cualquier caso el tema es controvertido, y La Vecchia(47) refiriéndose exclusivamente al cáncer de hígado, concluye que aunque es necesario seguir estudiando el tema, parece existir un efecto protector del THS.
Cáncer de páncreas
Como estudios importantes al respecto, sólo conocemos el de Adami y cols. (33) que informó de un RR = 0,78 (IC = 0,50-1,15) no significativo, siendo de 0,6 (IC = 0,3-1,1) en las que recibieron estrógenos más potentes, no encontrando relación alguna con duración del tratamiento y edad de las mujeres.
Cáncer renal
Por lo que se refiere al cáncer de riñón, Adami y cols. (33) no encontraron relación alguna con el THS, resultados que confirman más tarde Persson y cols. (39).
Cáncer de pulmón
Adami y cols. (33) encontraron un riesgo RR = 1,26 (IC = 0,92-1,68), ligeramente elevado pero no significativo, que no varía con edad de las mujeres y duración del tratamiento, y más tarde Persson y cols. (39) obtuvieron resultados parecidos (RR = 1,0; IC = 0,8-1,2).
Cáncer del sistema nervioso central
En mujeres que recibieron tratamiento con potentes estrógenos, Adami y cols. (33) hallaron un RR = 0,7 (IC = 0,4-1,2), ligeramente reducido, pero sin llegar a la significación estadística, que no se modificó por duración del tratamiento y edad de las mujeres, y muy similares resultados encontraron Persson y cols. (39) RR = 0,8 (IC = 0,6-1,0), si bien el riesgo disminuye significativamente en las que tomaron estrógenos + progestágenos (RR = 0,4; IC = 0,2-0,9).
Melanoma maligno
Durante mucho tiempo se ha pensado que las hormonas esteroides tienen influencia negativa en el desarrollo y evolución del melanoma, por lo que resulta lógico preocupe su relación con el THS, a pesar de lo cual se ha publicado muy poco al respecto. Adami y cols. (33) encontraron un RR = 11,45 (IC = 0,99-2,06) que está en el límite de la significación estadística y desciende a 1,3 (IC = 0,8-20) en las que tomaron estradiol o conjugados equinos, elevándose a 2,8 (IC = 1,2-5,5) en las menores de 60 años. Persson y cols. (39) encontraron en general un RR = 0,9 (IC = 0,7-1,1) siendo de 0,6 (IC = 0,3-1,1) en las que tomaron etinilestradiol + levonorgestrel, y el riesgo de muerte fue menor del esperado, RR = 0,2 (IC = 0,2-1,0), por tanto no confirman los resultados de Adami y cols. (33). Holly y cols. (55) encontraron un riesgo elevado en las que recibieron estrógenos conjugados equinos, pero el estudio tiene algunos sesgos importantes.
Garbe (56) revisa el tema y concluye que el THS no está contraindicado en mujeres con melanoma.
CONCLUSIONES
Si exceptuamos el cáncer colo-rectal, como hemos visto, existe poca bibliografía sobre el efecto del THS, no obstante con los datos existentes pueden obtenerse algunas conclusiones:
1) Existen evidencias indicativas de que el THS, en general, tiene cierto efecto protector frente al cáncer colo-rectal, efectos que parecen incrementarse con la duración del tratamiento.
2) Existen algunas evidencias, indicando que el THS puede reducir el riesgo de cáncer hepato-biliar, no obstante, son necesarios más estudios para pronunciarse definitivamente sobre el tema.
3) Los datos existentes, aunque muy escasos, parecen indicar que el THS no influye en el riesgo de cáncer de páncreas, renal, de pulmón y del sistema nervioso, si bien por lo que se refiere a este último podría ejercer un efecto protector.
4) Los datos existentes sobre THS y melanoma maligno son contradictorios, por lo que sólo permiten concluir que el tema es confuso y debe seguir estudiándose.
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Tabla 1 Tratamiento hormonal sustitutivo y cáncer colo-rectal (estudios caso-control)
Autor Año Tratamiento OR (IC) Observaciones
| Weiss y cols. (23) | 1981 | TES | 1,1 (0,7-1,9) | Colon-recto. Tratamiento largo |
| Potter y McMichael (22) | 1983 | TES | 0,8 (0,4-1,5) | Colon |
1,5 (0,8-3,0) Recto
| Turner y cols. (24) | 1989 | TES | 0,5 (0,27-0,90) | Colon. Recto |
| Davis y cols. (25) | 1989 | TES | 1,1 (0,7-1,9) | Colon. Recto |
| Peters y cols. (26) | 1990 | TES | 1,1 (0,6-1,8) | Colon. Tratamiento largo |
| Wu-Williams y cols. (27) | 1991 | TES | 2,1 (...) | Colon. No significativo |
0,5 (...) Recto
| Gerhardsson de Verdier y London (28) | 1992 | THS | 0,4 (0,2-0,9) | Colon. Recto |
| Jacobs y cols. (29) | 1994 | THS | 0,60 (0,35-1,01) | Tratamiento alguna vez. Colon |
0,47 (0,24-0,91) Tratamiento > 5 años. Colon
Newcomb y Storer (30) 1995 TES + THSC 0,54 (0,36-0,81) Colon
0,91 (0,54-1,55) Recto
Fernández y cols. (31) 1995 THS 0,4 (0,25-0,66) Colon. Recto
TES = Tratamiento Estrógeno Sustitutivo; THSC = Tratamiento Hormonal Sustitutivo Combinado.
Tabla 2 Tratamiento hormonal sustitutivo y cáncer colo-rectal (estudios de cohortes)
Autor Año Tratamiento RR (IC) Observaciones
Wu y cols. (32) 1987 TES 1,0 (0,5-1,8) Colon, recto: < 8 años
1,02 (0,6-1,8) Colon, recto: > 8 años
| Adami y cols. (33) | 1989 | TES | 1,0 (0,8-1,2) | Intestino grueso |
| Chute y cols. (34) | 1991 | THS | 0,7 (0,4-1,1) | Colon |
0,8 (0,5-1,6) Colon. Usuarias actual
0,5 (0,3-1,0) Colon. Usuarias pasado
Bostick y cols. (35) 1995 THS 0,93 (0,68-1,27) Colon. Usuarias pasado
0,82 (0,5-1,32) Colon. Usuarias actual
Risch y Howe (36) 1994 TES 1,29 (0,8-1,93) Colon
1,51 (0,90-2,54) Recto
| Folsom y cols. (37) | 1995 | THS | 0,72 (0,46-1,12) | Colon |
| Calle y cols. (38) | 1995 | TES | 0,71 (0,61-0,83) | Colon |
0,55 (0,40-0,76) Usuarias actual
Persson y cols. (39) 1996 THS 0,9 (0,7-1,0) Colon
0,9 (0,7-1,1) Recto
TES = Tratamiento Estrógeno Sustitutivo; THSC = Tratamiento Hormonal Sustitutivo.
Tabla 3 Tratamiento hormonal sustitutivo y cáncer hepatobiliar
Autor Año Tipo estudio OR (IC) Observaciones
Adami y cols. (33) 1989 Cohortes 0,41 (0,22-0,70) --
0,3 (0,1-0,6) Tomaron E2/CE
0,2 (0,1-0,6) < 60 años
0,6 (0,3-1,2) ¾ 60 años
Yu y cols. (52) 1991 Caso-control 1,1 (- -) THS alguna vez
1,0 (- -) THS > 5 años
| Tavani y cols. (53) | 1993 | Caso-control | 0,2 (0,03-1,5) | -- |
| Persson y cols.(39) | 1996 | Cohortes | 0,6 (0,4-0,8) | -- |
0,3 (0,1-0,7) EE + LNG
0,7 (0,4-1,0) E2 + CE
E2 = Estradiol; CE = Conjugados equinos; EE = etinilestradiol; LNG = levonorgestrel.