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Dentro del trastorno esquizofrénico, hay estudios que informan sobre la asociación existente entre polidipsia-hiponatremia y un subtipo esquizofrénico caracterizado por una sintomatología refractaria al tratamiento neuroléptico, con déficit cognitivos, presencia de atrofia cortical y dilatación ventricular en pruebas neurorradiológicas, aparición de discinesias tardías, etc.<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En la literatura sobre el síndrome polidipsia-hiponatremia, se observa que si por algo se caracteriza, es por una fisiopatología incierta y por su refractariedad al tratamiento de la enfermedad psiquiátrica subyacente<span class="elsevierStyleSup">5-7</span>. Por otra parte, sus complicaciones tienen una morbimortalidad considerable. Además, es relativamente frecuente, ya que aparece en un 6-17% de los pacientes psiquiátricos crónicos<span class="elsevierStyleSup">8</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Habitualmente, en la clínica observamos que estos pacientes pasan por 3 estadios. En primer lugar, aparece polidipsia y de forma secundaria poliuria<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Este estadio aparece entre 5-10 años después del inicio de la enfermedad psiquiátrica. Posteriormente, en el 25-50% de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">10</span> aparece el estadio de intoxicación hídrica<span class="elsevierStyleSup">9</span>. En estos casos el organismo es incapaz de excretar el exceso de fluidos y aparece una hemodilución e hiponatremia. Esto provoca un edema cerebral, y éste a su vez es responsable de síntomas neurológicos y psiquiátricos. Con frecuencia aparece cefalea, visión borrosa, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, calambres musculares, inquietud, confusión, exacerbación de los síntomas psicóticos, convulsiones, coma e incluso muerte en algunos casos. Este estadio aparece entre 1-10 años después del comienzo del estadio anterior. Por último, en el tercer estadio aparecen otras secuelas físicas como hidronefrosis, dilatación vesical e intestinal, osteopenia, fracturas patológicas, fallo renal y cardía-co, etc.<span class="elsevierStyleSup">9-11</span>. Este estadio aparece 5 años después del inicio del estadio anterior. </p><p class="elsevierStylePara"> Respecto al tratamiento, la clozapina es el único fármaco que ha demostrado cierta efectividad en el síndrome polidipsia-hiponatremia, hasta el momento actual<span class="elsevierStyleSup">12-17</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Además, los neurolépticos convencionales podrían incluso empeorar este síndrome<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Por una parte, el bloqueo dopaminérgico D2 que provocan estos fármacos, aumenta el nivel de un potente dipsógeno, la angiotensina II. Por otro lado, el uso concomitante de sustancias anticolinérgicas como correctores de los síntomas secundarios extrapiramidales, provoca sequedad de boca y sed. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">OBSERVACIONES CLÍNICAS</span></p><p class="elsevierStylePara"> El caso que se describe es una mujer de 57 años de edad diagnosticada de un trastorno esquizofrénico, de tipo desorganizado, según los criterios diagnósticos del DSM-IV<span class="elsevierStyleSup">19</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Entre los antecedentes psiquiátricos familiares encontramos a la madre de la paciente, diagnosticada también de un trastorno esquizofrénico. </p><p class="elsevierStylePara"> Entre los antecedentes psiquiátricos personales destacan: el inicio de la enfermedad a los 20 años de edad, la mala evolución clínica y las múltiples hospitalizaciones, tanto por su mal cumplimiento terapéutico como por la escasa respuesta al tratamiento farmacológico, entre otros factores. </p><p class="elsevierStylePara"> En su cuadro clínico psiquiátrico encontramos síntomas de los tres síndromes clínicos característicos de la esquizofrenia (alucinatorio-delirante, negativo y desorganizativo). </p><p class="elsevierStylePara"> Presenta alucinaciones auditivas y contenidos delirantes de tipo celotípico, autorreferencial y de perjuicio. Además se muestra anhedónica, apática, abúlica y no establece ninguna relación interpersonal. Por último, también son evidentes marcadas alteraciones del curso del pensamiento, que originan un discurso verborreico, perseverante y en numerosas ocasiones disgregado, un afecto muy pueril e inadecuado, un gran déficit de atención y una conducta sumamente extravagante, con una gran inquietud psicomotriz e ingestas constantes de enormes cantidades de agua caliente (que no obedecen a alteraciones sensoperceptivas ni del contenido del pensamiento). </p><p class="elsevierStylePara"> La paciente ingresa en la unidad de media estancia de nuestro centro, procedente de un servicio de rehabilitación. Cuando es recibida en nuestra unidad se muestra descompensada psicopatológicamente, además de muy limitada funcionalmente, por una probable lesión en el sistema nervioso central que comentaremos a continuación. </p><p class="elsevierStylePara"> Al parecer, el episodio actual comienza 3 meses antes del ingreso en nuestro centro, en un servicio de urgencias, con un cuadro gastrointestinal (rechazo de la ingesta, dolor abdominal, vómitos y diarrea), en el contexto de una polidipsia primaria crónica. En la analítica realizada destaca un sodio de 108 mEq/l (valores normales: 135-145 mEq/l). A la paciente se le realiza una reposición hidroelectrolítica rápida en 24 h y es ingresada en el servicio de medicina interna. Tras una evidente mejoría clínica, a los 3 días de ingreso la paciente es trasladada al servicio de reanimación, por un cuadro de disminución del nivel de conciencia y crisis convulsivas tonicoclónicas que precisó ventilación mecánica y coma barbitúrico. Tras la extubación, se le traslada al servicio de neurología y en su exploración se observa una hemiplejía derecha. Se practica una resonancia magnética nuclear ante la sospecha de una mielinolisis pontina secundaria a la corrección hidroelectrolítica rápida realizada en el servicio de urgencias. Sin embargo, la protuberancia se visualizaba con normalidad, probablemente porque dichas lesiones no son aparentes en las dos primeras semanas de la enfermedad. Así mismo, no había evidencia de colecciones intra o extraaxiales, ni desplazamiento de la línea media y se informó de una prominencia de surcos y ventrículos en relación a atrofia cerebral. También se practicó un SPECT cerebral, que resultó normal, descartándose un accidente cerebrovascular. Finalmente, ingresó en un servicio de rehabilitación para tratar las secuelas de la lesión neurológica. </p><p class="elsevierStylePara"> Desde ahí, es trasladada a nuestra unidad por su descompensación psicopatológica, probable origen, a su vez, de todas sus complicaciones físicas. </p><p class="elsevierStylePara"> Al recibir a la paciente, con el cuadro psicopatológico anteriormente descrito, instauramos un tratamiento farmacológico con clozapina. En su historia clínica quedaba recogida la resistencia a diversos neurolépticos, tantos clásicos como atípicos. Además, existen trabajos sobre la eficacia de este fármaco en el síndrome polidipsia-hiponatremia, que tan graves secuelas ha ocasionado a esta paciente. </p><p class="elsevierStylePara"> A lo largo del ingreso valoramos su estado psicopatológico utilizando la escala breve de evaluación psiquiátrica de Overall y Gorham<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Así mismo, cuantificamos los valores de sodio plasmático y la osmolalidad plasmática, como indicadores del grado de polidipsia-hiponatremia. Estas valoraciones se realizaron tras 1, 2 y 3 meses de tratamiento (tabla 1). <img src="46780.GIF" width="229" height="103"></img></p><p class="elsevierStylePara"> En resumen, la impresión global que este caso nos produjo fue la de un cuadro clínico grave, una evolución lenta y una mejoría notable tras el tratamiento con clozapina. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> Como hemos comentado anteriormente, la fisiopatología del síndrome polidipsia-hiponatremia-psicosis es incierta. Así mismo, el mecanismo de acción a través del cual la clozapina resulta efectiva en este síndrome también es desconocido. </p><p class="elsevierStylePara"> Hay autores que postulan que los síntomas del síndrome esquizofrénico y los síntomas del síndrome polidipsia-hiponatremia quizá respondan a la misma alteración en el sistema nervioso central<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Los centros que controlan la sed y la secreción de hormona antidiurética en el sistema nervioso central están muy próximos e interconectados anatómicamente a los centros del sistema límbico que controlan las emociones y la conducta. Además, la neurotransmisión dopaminérgica desempeña un papel importante tanto en la esquizofrenia como en el control de la sed y la secreción de hormona antidiurética. En condiciones normales, es difícil que un sujeto pueda autoprovocarse una intoxicación hídrica porque elimina el exceso de fluidos consumido<span class="elsevierStyleSup">22</span>. En el paciente esquizofrénico, además de la conducta polidípsica, existe un fallo en la regulación de la secreción de hormona antidiurética. Hay estudios que describen casos en los que la secreción de esta hormona estaría aumentada, pero también otros en los que quizás esté aumentada la sensibilidad del receptor correspondiente en el tejido periférico (túbulo renal)<span class="elsevierStyleSup">23</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Hay trabajos que afirman que la clozapina mejora la polidipsia-hiponatremia, en la medida que atenúa la psicopatología y ordena la conducta<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Sin embargo, hay estudios que demuestran que la mejoría de la polidipsia-hiponatremia es anterior a la mejoría psicopatológica (antes de 2 semanas de tratamiento y a dosis inferiores a 250 mg/día)<span class="elsevierStyleSup">24</span>. Además, también hay autores que informan sobre la mejoría de la polidipsia-hiponatremia, en ausencia de mejoría psicopatológica<span class="elsevierStyleSup">14</span>. En este sentido, ya hemos comentado que la polidipsia no está relacionada ni responde habitualmente a un síntoma alucinatorio-delirante. En nuestro caso, la mejoría psicopatológica y la mejoría de la polidipsia-hiponatremia, ocurrieron de forma paralela. </p><p class="elsevierStylePara"> Quizá fuera interesante, en futuros trabajos, valorar la asociación entre la evolución de la polidipsia-hiponatremia y la de diferentes subgrupos sintomatológicos, en vez de considerar la sintomatología esquizofrénica de forma global. </p><p class="elsevierStylePara"> Por otra parte, la clozapina tiene un perfil farmacodinámico particular, si lo comparamos con el resto de los neurolépticos, que a su vez no mejoran e incluso, en ocasiones, empeoran el síndrome polidipsia-hiponatremia. Produce, además de un bloqueo dopaminérgico D2, un bloqueo dopaminérgico D1, un bloqueo serotoninérgico y un bloqueo noradrenérgico alfa-1<span class="elsevierStyleSup">24</span>. En estudios con animales, se ha observado cómo estas acciones farmacodinámicas frenan la conducta polidípsica. También sería interesante determinar si la acción de este fármaco en este trastorno hidroelectrolítico se debe a la ocupación de los receptores mencionados, en el sistema nervioso central y/o también en el túbulo renal. </p><p class="elsevierStylePara"> En un futuro habrá que valorar la eficacia de los nuevos neurolépticos en esta enfermedad. Hasta ahora sólo tenemos algunos resultados obtenidos con risperidona que no son muy favorables<span class="elsevierStyleSup">25</span>. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec226463" "palabras" => array:4 [ 0 => "Schizophrenia" 1 => "Polydipsia" 2 => "Hyponatremia" 3 => "Clozapine" ] ] ] "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec226462" "palabras" => array:4 [ 0 => "Esquizofrenia" 1 => "Polidipsia" 2 => "Hiponatremia" 3 => "Clozapina" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "en" => array:1 [ "resumen" => "Primary polydipsia is reported to occur in 6-17% of chronically ill psychiatric patients, and 80% of them are diagnosed of schizophrenia. Some of these cases, as the patient we describe, suffer from hyponatremia and its subsequent neuropsychological sequelae. 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Información de la revista
Vol. 7. Núm. 2.
Páginas 80-82 (marzo 2000)
Vol. 7. Núm. 2.
Páginas 80-82 (marzo 2000)
Polidipsia-hiponatremia intermitente-psicosis. A propósito de un caso tratado con clozapina
Polydipsia-intermittent hyponatremia-psychosis. A case treated with clozapine
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Primary polydipsia is reported to occur in 6-17% of chronically ill psychiatric patients, and 80% of them are diagnosed of schizophrenia. Some of these cases, as the patient we describe, suffer from hyponatremia and its subsequent neuropsychological sequelae. We report a case in which the treatment with clozapine produced a significative improvement in these symptoms.
Keywords:
Schizophrenia
Polydipsia
Hyponatremia
Clozapine
La polidipsia primaria aparece en un 6-17% de los pacientes psiquiátricos crónicos, y el trastorno esquizofrénico es el diagnóstico del 80% de ellos. Algunos casos, como el que describimos a continuación, pueden desarrollar como complicación una hiponatremia, que puede provocar, a su vez, un grave compromiso del funcionamiento neuropsicológico. Exponemos un caso en el que el tratamiento con clozapina produjo una mejoría notable de estos síntomas.
Palabras clave:
Esquizofrenia
Polidipsia
Hiponatremia
Clozapina
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