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Mediante estos trabajos, se ha intentado delimitar las bases neuroanatómicas del RFE y se ha apuntado a la amígdala como la estructura central de esta tarea<span class="elsevierStyleSup">3,4</span> aunque se ha implicado también a todo el sistema límbico, incluidos especialmente el hipocampo, la corteza prefrontal y el cingulado anterior<span class="elsevierStyleSup">5-7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con esquizofrenia presentan dificultades para relacionarse con los demás, lo que condiciona su capacidad de adaptación y disminuye drásticamente las posibilidades de una vida normal. La distorsión de la realidad, producto de la psicosis, es un factor causal, aunque no el único implicado. El deterioro cognitivo asociado a la enfermedad y el aplanamiento de la vida emocional también se han considerado puntos clave. El apagado emocional de los pacientes esquizofrénicos fue extensamente remarcado ya desde las primeras descripciones de la enfermedad. En este sentido, Kraepelin<span class="elsevierStyleSup">8</span> describía una evolución de la dementia praecox hacia el apagado emocional y Bleuler<span class="elsevierStyleSup">9</span> lo consideraba uno de los síntomas clave de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">El primer estudio que señalaba el déficit específico en el reconocimiento facial de las emociones en los pacientes esquizofrénicos se publicó en 1959<span class="elsevierStyleSup">10</span>. El estudio mediante paradigmas de RFE y técnicas de neuroimagen en pacientes esquizofrénicos ha indicado una disfunción del sistema límbico, con tendencia a la hipoactivación, aunque los contradictorios datos aportados por recientes estudios exigen una revisión crítica del papel de la amígdala durante las tareas de RFE.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> OBJETIVO</span></p><p class="elsevierStylePara">Con la presente revisión queremos conocer la anatomía de esta región y enumerar sus importantes y variadas funciones, centrándonos especialmente en la actividad amigdalar en el RFE. Revisando los estudios con pacientes esquizofrénicos, se comentarán algunos de los resultados aparentemente dispares obtenidos hasta la fecha para, finalmente, sugerir alguna teoría explicativa de estos hallazgos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> DESARROLLO</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Anatomía y funciones de la amígdala en los sujetos sanos</span></p><p class="elsevierStylePara">La amígdala es una estructura bilateral situada en el lóbulo temporal medio. Tiene una forma almendrada y un volumen medio aproximado de 2 ml. La primera descripción corresponde a Burdach en 1819, aunque la originalmente identificada corresponde actualmente a una parte de la amígdala (núcleo basolateral). La mayoría de los estudios sobre la anatomía de la amígdala han sido realizados en ratas, gatos y monos<span class="elsevierStyleSup">11</span> por la similitud entre especies<span class="elsevierStyleSup">12</span>, mediante estudios de lesiones provocadas<span class="elsevierStyleSup">13</span> (p. ej., síndrome de Klüver-Bucy en monos rhesus) o estimulación eléctrica. Pese a esto, pueden existir pequeñas diferencias en cuanto al tamaño y conexión entre los núcleos entre los humanos y el resto de las especies. Por ejemplo, cerca de un tercio de las neuronas de la amígdala en roedores responde ante los olores<span class="elsevierStyleSup">14</span>, mientras que en los humanos es apenas un grupo de núcleos muy limitado<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> Anatómicamente, es una estructura compleja, de difícil definición, y que contiene más de una docena de núcleos, cada uno de los cuales presenta un diferente contenido de conexiones y propiedades fisiológicas. El principal neurotransmisor dentro del complejo amigdalino es el GABA, al igual que en sus proyecciones, aunque no el único<span class="elsevierStyleSup">16</span>. La estructura que llamamos amígdala se subdivide en 3 grupos de núcleos que, siguiendo la nomenclatura más aceptada<span class="elsevierStyleSup">17</span>, según su citoarquitectura, histoquímica y conexiones, serían el grupo o amígdala basolateral, superficial y centromedial. A continuación se resumen los núcleos y sus principales conexiones; se han publicado excelentes revisiones<span class="elsevierStyleSup">18-20</span> si se desea ampliar esta descripción.</p><p class="elsevierStylePara">El grupo <span class="elsevierStyleItalic"> basolateral</span> o <span class="elsevierStyleItalic">profundo</span>, el más importante por sus extensas conexiones corticales, talámicas e hipocampales, incluye el núcleo lateral, el núcleo basal y el núcleo basal accesorio. Sus importantes proyecciones median el afecto positivo y negativo así como el aprendizaje motor y espacial. De hecho, se ha indicado que estos núcleos basolaterales son la "amígdala verdadera" y que las áreas adyacentes, citoestructuralmente diferentes, corresponden a áreas especializadas que actúan como los efectores de las decisiones de la amígdala. En principio, la amígdala basolateral se encargaría de vigilar el exterior para evaluar el peligro y actuar posteriormente adquiriendo memoria y experiencia de lo ocurrido (conexiones hipocampales), activando el nivel de alerta (amígdala centromedial) y dirigiendo la conducta inmediata y los circuitos de recompensa gracias a las proyecciones corticales (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="46v14n01-13100661tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span><span class="elsevierStyleItalic">Esquema resumen de las principales divisiones de la amígdala, aferencias, eferencias y acciones (modificado de Sah et al, 2003).</span></p><p class="elsevierStylePara">Los otros 2 grupos forman parte del llamado complejo amigdalar, junto con otros núcleos menores (área anterior amigdalina, área amigdalohipocampal y núcleos intercalados). El grupo <span class="elsevierStyleItalic">centromedial</span> está compuesto por el núcleo medial y el central (NC) y la parte amigdalina del núcleo del lecho de la estría terminal (NLET). Su aferencia principal proviene de la amígdala basolateral y su misión, tal y como se ha comentado previamente, sería la de ejecutar las decisiones allí tomadas. En este sentido, se encargaría de las acciones encaminadas en el mantenimiento de la atención y la vigilancia sobre los estímulos relevantes y de los signos autonómicos y somáticos del miedo (NC) y la ansiedad (NLET)<span class="elsevierStyleSup">21</span>, incluida la activación hipotalámica (respuesta de estrés) y trigeminal (musculatura facial). El grupo <span class="elsevierStyleItalic"> superficial</span> o <span class="elsevierStyleItalic">cortical-like</span> incluye el núcleo cortical, el núcleo del tracto olfatorio lateral, el núcleo del lecho del tracto olfatorio lateral, los núcleos corticales anterior y posterior y la corteza periamigdalina. Presentan una estructura en capas similar a la corteza próxima, por lo que algunos autores rechazan llamarles propiamente núcleos.</p><p class="elsevierStylePara">Además de los complejos nucleares descritos, se ha definido el concepto de "amígdala extendida"<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Por las similitudes de conexión entre los núcleos centromediales con la adyacente sustancia innominada, se considera a esta región como amígdala o <span class="elsevierStyleItalic">amígdala extendida</span>. Esto ha conducido a algunos autores<span class="elsevierStyleSup">23,24</span> a proponer una modificación de la clasificación basada en 4 sistemas funcionales: frontotemporal, autonómico, predominantemente olfativo y sistemas olfativos accesorios.</p><p class="elsevierStylePara">Como se puede comprobar, la anatomía de la amígdala y sus funciones quedan lejos de estar claramente definidas. De todas formas, en su conjunto, su situación central produce que la mayoría de sus núcleos reciba importantes conexiones recíprocas con el hipotálamo, el hipocampo y con otros componentes del sistema límbico y paralímbico<span class="elsevierStyleSup">25</span>. La amígdala (especialmente la basolateral) recibe información sensorial olfatoria, somática, gustativa, visceral, auditiva y visual, así como de la corteza prefrontal, perirhinal e hipocampo, y estas conexiones son predominantemente recíprocas. Se puede entender a la amígdala como el filtro del peligro, la estructura encargada de la vigilancia. Una interesante teoría propone considerarla como la encargada de discriminar la importancia de los estímulos sensoriales que son biológicamente relevantes, una hipótesis de gran interés como se explicará más adelante.</p><p class="elsevierStylePara">Hasta ahora, se ha explicado ampliamente las funciones "defensivas" de la amígdala sin explicar su papel en las emociones. La misión de la amígdala dentro del sistema límbico, el llamado circuito de las emociones<span class="elsevierStyleSup">26</span> que incluye entre otros la corteza prefrontal, el cingulado anterior rostral y dorsal, el hipocampo, la ínsula y los cuerpos mamilares<span class="elsevierStyleSup">27,28</span>, sería la de atribuir la relevancia (la "peligrosidad") del estímulo a evaluar. De hecho, se ha demostrado que la amígdala se activa durante la evaluación de los estímulos emocionalmente relevantes, pero no ante estados de evocación de estados afectivos<span class="elsevierStyleSup">29,30</span>, y se propone que su acción entra dentro de la emoción (acontecimiento agudo y ambiguo) y no del sentimiento (suceso del pasado, ya conocido y no biológicamente relevante para la supervivencia).</p><p class="elsevierStylePara">Otro tema interesante es la posible lateralización de la actividad de la amígdala. Se ha sugerido, entre otras hipótesis, que la derecha tendría un proceso de habituación más rápido, estaría más pendiente del riesgo, mientras que la izquierda, con un proceso más lento, se encargaría del procesado cognitivo de la emoción<span class="elsevierStyleSup">31</span>, aunque las revisiones sistemáticas son pocos concluyentes<span class="elsevierStyleSup">32</span>. Por otro lado, es importante recordar que los sujetos diestros tienen una amígdala derecha mayor que la izquierda<span class="elsevierStyleSup">33</span>, lo que puede interferir en las conclusiones sobre la lateralización.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">La amígdala y su papel en las emociones: el reconocimiento facial de las emociones</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios de RFE son los más habitualmente empleados para el estudio de las emociones, tanto en sujetos sanos como en pacientes. En general, consisten en una serie de caras con diferentes expresiones emocionales, habitualmente las universales de Ekman, en las que el sujeto de estudio debe etiquetar la expresión de la cara (alegre, triste, etc.) o identificarla y unir 2 caras con la misma expresión. Existen varias tareas de RFE estandarizadas y juegos de fotografías de caras a disposición de los investigadores. Anecdóticamente, también se trata del primer paradigma utilizado, dado que Charles Darwin<span class="elsevierStyleSup">34</span> puede considerarse el primer investigador de las alteraciones en el RFE. Él mostraba las famosas fotografías de Duchenne<span class="elsevierStyleSup">35</span> a sujetos sanos y a pacientes ingresados en hospitales psiquiátricos para que identificasen las emociones que aparecían. En los últimos años se han realizado múltiples estudios en pacientes psiquiátricos en los que se han encontrado alteraciones en el RFE y en la activación amigdalar en los trastornos afectivos, tanto en fases depresivas<span class="elsevierStyleSup">36</span> ­hipoactivación­ como en las fases maníacas<span class="elsevierStyleSup">37</span> y en la fobia social<span class="elsevierStyleSup">38</span>, hiperactivación amigdalar. Otros estudios en trastornos neuropsiquiátricos, como en la enfermedad de Parkinson<span class="elsevierStyleSup">39</span>, Huntington<span class="elsevierStyleSup">40</span>, Wilson<span class="elsevierStyleSup">41</span>, autismo<span class="elsevierStyleSup">42</span>, trastorno por déficit de atención<span class="elsevierStyleSup">43,44</span> y epilepsia de lóbulo temporal<span class="elsevierStyleSup">45</span>, también han demostrado peores rendimientos en las tareas de RFE.</p><p class="elsevierStylePara">El miedo es la expresión que más activa a la amígdala. Los primeros estudios realizados del reconocimiento facial de las emociones en pacientes con lesiones de la amígdala, tanto congénitas como la enfermedad Urbach-Wiethe<span class="elsevierStyleSup">46</span> o en lesiones adquiridas (p. ej., tras la amigdalectomía en pacientes con epilepsia resistente<span class="elsevierStyleSup">47</span>), mostraron un déficit específico para la identificación de la expresión facial del miedo. Trabajos posteriores comprobaron que este déficit se extendía a todas las emociones negativas (se considera negativas todas las emociones excepto la alegría), aunque con mayor predominancia por la expresión facial del miedo<span class="elsevierStyleSup">48</span>. Recientemente, Adolphs et al<span class="elsevierStyleSup">49</span> han observado que los pacientes con lesiones bilaterales no reconocen el miedo porque no miran a los ojos durante el RFE, lo que ocasiona una disfunción en el sistema de recogida de información. Sugieren que la amígdala no reconoce porque no busca de forma primaria. Más aún, este déficit puede ser revertido tras instruir sobre la necesidad de prestar atención a los ojos. Interesantemente, se ha estudiado cómo poblaciones de pacientes esquizofrénicos presentan un patrón alterado de escaneado de la cara, especialmente con la ausencia de evaluación de los ojos<span class="elsevierStyleSup">50,51</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con lesiones amigdalares primarias son infrecuentes, por lo que la mayoría de los estudios, tanto en sujetos sanos como en pacientes, han recurrido a las técnicas de neuroimagen funcional, como la resonancia magnética funcional (RMf) y la tomografía por emisión de positrones (PET) (fig. 2) que permiten el estudio de la actividad cerebral in vivo. En ellos, se ha demostrado activación amigdalar mediante diferentes paradigmas, como la inducción de estados de ánimo<span class="elsevierStyleSup">52</span>, el condicionamiento del miedo<span class="elsevierStyleSup">53</span>, identificación prosódica<span class="elsevierStyleSup">54</span>, el condicionamiento de recompensa y castigo<span class="elsevierStyleSup">55</span>, la visualización de estímulos emocionalmente provocadores<span class="elsevierStyleSup">56,57</span> y la identificación de olores<span class="elsevierStyleSup">58</span>, entre otros. De todos ellos, los estudios con RFE presentan una mayor activación amigdalar<span class="elsevierStyleSup">59,60</span> por encima de las escenas emocionalmente provocadoras, por los que se los considera los paradigmas de estudio de referencia.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="46v14n01-13100661fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2.</span><span class="elsevierStyleItalic">Corte coronal a nivel del lóbulo temporal medio en el que se observa una imagen de la activación amigdalar medida mediante <span class="elsevierStyleSup">18</span>FDG (fluorodesoxiglucosa) y captada con una tomocámara PET-TC (tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada). Se trata de un sujeto sano durante la realización de una tarea de reconocimiento facial emocional (con una flecha se señala ambas amígdalas activadas).</span></p><p class="elsevierStylePara">Los estudios de RFE y neuroimagen han demostrado consistentemente la activación amigdalar durante las tareas con expresión facial de miedo<span class="elsevierStyleSup">61-66</span>, alegría<span class="elsevierStyleSup">67,68</span>, enfado<span class="elsevierStyleSup">69</span>, tristeza<span class="elsevierStyleSup">70</span> o con todas ellas por separado<span class="elsevierStyleSup">71</span> o a la vez<span class="elsevierStyleSup">72</span>, aunque también hay estudios negativos<span class="elsevierStyleSup">73,74</span>. En su conjunto, estos estudios indican un papel clave de la amígdala en la evaluación de las emociones<span class="elsevierStyleSup">75</span>, junto con otras estructuras límbicas y extralímbicas. Además, los estudios mediante magneto-electro-encefalografía indican que la amígdala se activa muy rápidamente ante estímulos emocionales en los primeros 180 ms<span class="elsevierStyleSup">76</span> tras la exposición del estímulo. Como se ha comentado previamente, algunos autores<span class="elsevierStyleSup">77</span> proponen que se considere a la amígdala como un componente del "sistema de vigilancia" que se activa ante situaciones ambiguas de relevancia biológica, como, por ejemplo, ante estímulos que requieran una información adicional para su comprensión.</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos que subyacen tras las tareas de RFE son aún inciertos, aunque se ha sugerido diferentes teorías sobre la activación de la amígdala en los sujetos sanos. Por ejemplo, se ha demostrado que el grado de activación amigdalar está en relación con el alelo del gen de transportador de la serotonina<span class="elsevierStyleSup">78,79</span>, y aplicando una metodología similar a los estudios de las variantes alélicas de la COMT y el rendimiento neuropsicológico<span class="elsevierStyleSup">80</span>, se ha hallado que los portadores del alelo corto del gen presentan una hiperactivación amigdalar durante las tareas de RFE. Por otro lado, Salgado-Pineda et al<span class="elsevierStyleSup">81</span> sugieren el papel clave de la dopamina en las tareas de RFE, con una acción en función de la concentración de dopamina<span class="elsevierStyleSup">82</span>. Otros ensayos farmacológicos con procaína también habían indicado una relación, en este caso directa, entre la dosis y el grado de actividad amigdalar<span class="elsevierStyleSup">83,84</span>. Por el contrario, otros autores han sugerido que el GABA disminuye la actividad de la amígdala<span class="elsevierStyleSup">85</span>. Es interesante la descripción de las conexiones entre las proyecciones GABA de la amígdala basolateral sobre el cingulado<span class="elsevierStyleSup">86</span> y su regulación con las conexiones dopaminérgicas procedentes de la corteza prefrontal. Se ha sugerido que un mal balance (por ejemplo, el exceso de dopamina) podría conducir a una activación exagerada y crónica del cingulado anterior, algo que se ve en los pacientes esquizofrénicos durante la psicosis.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Alteraciones de la amígdala en los pacientes con esquizofrenia</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio de la amígdala ha sido foco de atención en la esquizofrenia desde hace años. Se ha publicado que el tamaño de la amígdala en los pacientes esquizofrénicos está reducido con respecto a los controles sanos tanto en estudios realizados post mortem<span class="elsevierStyleSup">87</span> como con neuroimagen estructural<span class="elsevierStyleSup">88-90</span>, aunque también se han publicado estudios en los que no se han encontrado diferencias con los sujetos sanos<span class="elsevierStyleSup">91</span>. Por otro lado, también se ha sugerido que los varones esquizofrénicos tendrían mayor reducción de tamaño que las mujeres, aunque no hay datos definitivos<span class="elsevierStyleSup">92</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Hay mayor consenso con respecto al déficit en las tareas de RFE. El primer estudio del que tenemos constancia en pacientes esquizofrénicos fue publicado en 1958, realizado en pacientes esquizofrénicos paranoides<span class="elsevierStyleSup">93</span>, con hallazgos posteriormente replicados en numerosos estudios. Se ha descrito déficit en pacientes agudos<span class="elsevierStyleSup">94-96</span>, crónicos<span class="elsevierStyleSup">97-100</span> o en pacientes con primeros episodios psicóticos <span class="elsevierStyleItalic">naïve</span> al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">101</span> tanto en comparación con sujetos sanos como con respecto a pacientes depresivos<span class="elsevierStyleSup">102,103</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se han diseñado estudios con la intención de diferenciar los subtipos de esquizofrenia. Interesantemente, los pacientes paranoides discriminan mejor que los no paranoides<span class="elsevierStyleSup">104</span> y aquellos con mayor aplanamiento afectivo realizan peor las tareas<span class="elsevierStyleSup">105</span>, lo que ha llevado a proponer que la intensidad de los síntomas negativos se relaciona directamente con las dificultades en el RFE<span class="elsevierStyleSup">106,107</span>. De hecho, los pacientes con síntomas negativos predominantes y duraderos, aquellos que pertenecen al subgrupo de deficitarios de Carpenter<span class="elsevierStyleSup">108</span>, han presentado una mayor intensidad de dificultades en el RFE<span class="elsevierStyleSup">109</span>. Las discusiones acerca de si estos déficit emocionales relacionados con los síntomas negativos enmascaran un estado cognitivo alterado han tenido su respaldo gracias a diferentes estudios, que muestran que el RFE está relacionado con el estado cognitivo<span class="elsevierStyleSup">110-113</span> e incluso exclusivamente con los síntomas cognitivos y no con los negativos<span class="elsevierStyleSup">114</span>. Pese a la importante implicación de estas observaciones, también se puede argumentar que, en los mismos pacientes, los déficit son mayores frente a tareas de RFE que a tareas control sin componente emocional<span class="elsevierStyleSup">115</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Al igual que en los sujetos sanos, los estudios mediante técnicas de neuroimagen funcional también han permitido valorar el papel de la amígdala durante las tareas de RFE en los pacientes esquizofrénicos. Hasta la fecha, se han publicado 8 estudios realizados con diferentes metodologías y tareas. El primero del que tenemos noticia fue publicado en 1998, cuando Schneider et al<span class="elsevierStyleSup">116</span> demostraron una hipoactivación amigdalina durante la evocación de la emoción de tristeza con el visionado de fotografías expresando tristeza. Estos hallazgos fueron replicados por Gur et al<span class="elsevierStyleSup">117</span> quienes, profundizando en este modelo, demostraron que la hipoactivación amigdalina izquierda es específica ante tareas de discriminación emocional. Un año más tarde, Paradiso et al<span class="elsevierStyleSup">118</span> registraron también ausencia de activación de la amígdala izquierda, junto con otras áreas, durante el reconocimiento de estímulos desagradables. Reafirmando estos hallazgos, en 2004, Takahashi et al<span class="elsevierStyleSup">119</span> replicaron la hipoactivación relativa de la amígdala izquierda con respecto a los sujetos sanos.</p><p class="elsevierStylePara"> Controvertidamente, en 2002 también se publicaron 2 artículos que supusieron una piedra en el camino de la supuesta hipoactividad amigdalar de los pacientes esquizofrénicos ante las tareas de RFE. Primero Taylor et al<span class="elsevierStyleSup">120</span> y posteriormente Kosaka et al<span class="elsevierStyleSup">121</span> obtienen resultados no sólo dispares, sino incluso abiertamente antagónicos a los estudios previos. El primero, utiliza un paradigma de activación de reconocimiento de situaciones (no caras) neutras, agradables y desagradables. Concluye que los sujetos esquizofrénicos presentaban una hipoactivación ante estímulos no aversivos, mientras que mostraban una normoactivación ante los estímulos abiertamente aversivos. Los autores sugieren que la correlación entre los síntomas positivos y la actividad en la amígdala era consistente con la inadecuación de la respuesta, lo que indica que se hiperactivaría ante las situaciones ambiguas. Un paso más allá, el segundo trabajo no llega a encontrar nunca una hipoactivación sino una hiperactivación amigdalina derecha con respecto a los controles sanos ante tareas de reconocimiento facial. A finales de 2005, 2 estudios publicados por Holt et al<span class="elsevierStyleSup">122,123</span> muestran que el lóbulo temporal medial y especialmente en el complejo amígdalo-hipocampal presenta una activación mayor o más sostenida que en sujetos sanos.</p><p class="elsevierStylePara">Estas divergencias de resultados se puede atribuirlas a los diversos métodos de activación amigdalina (evocación, etiquetado), tiempo de exposición del estímulo (fijo frente a dependiente de respuesta), tarea control (con caras o sin ellas), adquisición (PET H<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">15</span>O frente a RMf de 1,5 o 3 Tesla) o análisis de datos (SPM, BRAINS) o sexo de los sujetos de estudio<span class="elsevierStyleSup">124</span>. Nos parece interesante centrarse en dos explicaciones "fisiológicas", más allá de las diferencias metodológicas de los estudios. Por un lado, se argumenta que, según las acciones de la amígdala, la disfunción (que no hipofunción) amigdalar impide conseguir un fenómeno de habituación normal y no consigue ignorar los estímulos repetitivos irrelevantes<span class="elsevierStyleSup">125</span>. En función de la duración de la tarea, el sujeto sano dejaría de activar la amígdala para procesar la tarea de RFE, mientras que el paciente esquizofrénico persistiría en la activación. Si la tarea es de larga duración, al final del estudio el sujeto esquizofrénico tendría una hiperactivación "ficticia" con respecto al sano, ya que no señalaría una normofunción sino una disfunción.</p><p class="elsevierStylePara">Otra explicación interesante es demostrar si la divergencia de resultados encontrados podría ser debida a una diferencia en las características clínicas de los pacientes. Los estudios previamente expuestos, indicaban que los pacientes más negativos presentaban más problemas para identificar las emociones negativas<span class="elsevierStyleSup">126</span>, mientras que los más positivos atribuían mayor gravedad a las emociones que reconocían<span class="elsevierStyleSup">127</span> e incluso se encontraba una alta correlación (r = 0,71) entre los síntomas positivos y el grado de activación de la amígdala izquierda<span class="elsevierStyleSup">128</span>. En 1999, Phillips et al<span class="elsevierStyleSup">129</span> demostraron un patrón de activación cerebral diferencial entre 2 subtipos de pacientes, ambos paranoides pero con diferentes ideas delirantes (persecución frente a otras), aunque fallaron a la hora de mostrar una activación amigdalar diferencial. A nuestro juicio, este interesante diseño no puede cerrarse con este estudio. Los resultados podrían estar sesgados por la escasa muestra utilizada, de 5 sujetos por grupo, o porque la dicotomización de los sujetos no fue adecuada. Hasta la fecha, y como se ha explicado anteriormente, la mayor correlación entre déficit en el RFE y los síntomas se producía con respecto a los síntomas negativos y no con respecto a los síntomas positivos. De hecho, en este trabajo los pacientes esquizofrénicos paranoides parecen tener una mejor capacidad de identificación<span class="elsevierStyleSup">130</span> con respecto a los no paranoides.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">Como se ha visto previamente, la amígdala protagoniza el papel de líder del servicio de seguridad, con especial atención a las posibles agresiones provenientes del exterior y a la novedad en general. Es por este motivo que se activa exageradamente en sujetos sanos durante el RFE, actuando como señal de alerta. Hasta la fecha se han encontrado alteraciones estructurales en la amígdala de los pacientes esquizofrénicos, mientras que los hallazgos realizados mediante neuroimagen funcional indican disfunción más que hipofunción. Sería adecuado diseñar estudios para comparar la actividad amigdalar entre grupos de pacientes esquizofrénicos, con diferentes síntomas o endofenotipo. En este sentido, diseños dicotómicos, en los que se divida a los pacientes que presenten síntomas deficitarios o alelos cortos o largos del gen transportador de la serotonina, podrían aportar más información sobre la actividad de esta estructura central. Sería interesante comprobar si, por ejemplo, los sujetos paranoides presentan una hiperactividad amigdalar exagerada mientras que los más negativos presentan una hipoactivación con respecto a los controles sanos.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Este trabajo se ha realizado en parte con la ayuda del Premio Fin de Residencia 2003 del Hospital Clínic concedido al Dr. E. Fernández-Egea.</p><p class="elsevierStylePara"> Correspondencia:</p><p class="elsevierStylePara">Dr. E. Fernández-Egea.</p><p class="elsevierStylePara">Programa Esquizofrenia Clínic. Institut Clínic de Neurociències. Servei de Psiquiatria (G096). Hospital Clínic.<br></br> Villarroel, 170. 08036 Barcelona. España.</p><p class="elsevierStylePara">Correo electrónico: <a href="mailto:32924efe@comb.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> 32924efe@comb.es</a>; <a href="mailto:EEGEA@clinic.ub.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> EEGEA@clinic.ub.es</a></p>" "pdfFichero" => "46v14n01a13100661pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec225057" "palabras" => array:6 [ 0 => "Amígdala" 1 => "Emoción" 2 => "Esquizofrenia" 3 => "Reconocimiento" 4 => "Neuroimagen funcional" 5 => "Endofenotipos" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec225058" "palabras" => array:6 [ 0 => "Amygdala" 1 => "Emotion" 2 => "Schizophrenia" 3 => "Recognition" 4 => "Functional neuroimaging" 5 => "Endophenotypes" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Objetivo: Actualizar los conocimientos sobre las funciones de la amígdala en los sujetos sanos y en pacientes con esquizofrenia, centrándonos especialmente en el proceso del reconocimiento facial emocional. Desarrollo: Se considera que la amígdala protagoniza el papel de líder en la evaluación del peligro, atendiendo a las posibles agresiones provenientes del exterior, a la novedad en general y especialmente a los estímulos externos que pueden ser considerados como ambiguos para la supervivencia. Por este motivo se activa en sujetos sanos durante el reconocimiento facial de las emociones, y actúa como activador de la señal de alerta. Los pacientes con esquizofrenia presentan serias dificultades emocionales, por lo que se ha considerado a la amígdala desde hace tiempo como una estructura crucial en el estudio de la esquizofrenia. Hasta la fecha, se han encontrado alteraciones estructurales en la amígdala de los pacientes esquizofrénicos, mientras que los hallazgos realizados mediante neuroimagen funcional son mucho más dispares, e incluyen hipoactivación, hiperactivación o normoactivación, lo que indicaría disfunción global. Conclusiones: Los resultados obtenidos hasta la fecha pueden ser consecuencia de un déficit en el mecanismo de habituación amigdalar en los pacientes con esquizofrenia o por la propia heterogeneidad del trastorno. Se sugiere que se deberían realizar trabajos con muestras más homogéneas y se proponen diferentes modelos de estudio." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Objective: To provide an update on knowledge of the functions of the amygdala in healthy individuals and schizophrenics, with special emphasis on the process of facial emotion recognition. Development: The amygdala plays a key role in danger evaluation, including possible external aggressions, novelty in general and especially external stimuli that could pose a threat to survival. Consequently, the amygdala is activated in healthy individuals during facial emotion recognition, acting as a warning sign activator. Patients with schizophrenia have severe emotional difficulties and consequently the amygdala has long been considered a critical structure in investigation of this disorder. To date, structural alterations have been found in the amygdalae of schizophrenic patients, while the findings of functional neuroimaging tests have been much more contradictory, including hypo-, hyper- and normal activation, suggesting overall dysfunction. Conclusions: The results obtained to date could be due to a deficiency in the amygdalar habituation mechanism in patients with schizophrenia or to the heterogeneity of the disorder. 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Papel de la amígdala en el reconocimiento facial de las emociones en la esquizofrenia
The role of the amygdala in facial emotion recognition in schizophrenia
Emilio Fernández-Egeaa, Eduard Parellada Rodonb, Francisco Lomeña Caballeroc, Anna Mané Santacanaa, Miguel Bernardo Arroyob
a Programa Esquizofrènia Clínic (PEC). Servei de Psiquiatria. Institut de Neurociències. Hospital Clínic. Barcelona. España.
b Programa Esquizofrènia Clínic (PEC). Servei de Psiquiatria. Institut de Neurociències. Hospital Clínic. Barcelona. España. Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Barcelona. España.
c Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Barcelona. España. Servicio de Medicina Nuclear. Institut Diagnòstic per l'Imatge. Hospital Clínic. Barcelona. España.
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Este artículo está disponible en español
Papel de la amígdala en el reconocimiento facial de las emociones en la esquizofrenia
Emilio Fernández-Egea, Eduard Parellada Rodon, Francisco Lomeña Caballero, Anna Mané Santacana, Miguel Bernardo Arroyo
Psiquiatr Biol . 2007;14:31-9