Fig. 2. --RM. Cáncer de cérvix. Sección sagital potenciada en T2. Masa cervical de mayor intensidad de señal que el miometrio (flechas) que se extiende al fondo de la vagina.
Fig. 3. --RM. Cáncer de cuello: estudio de extensión. A y B) Estadio IIIB. ETV en la que se observa un aumento de volumen inhomogéneo del cuello uterino (flechas gruesas). La RM de la misma paciente muestra unos contornos mal delimitados con atrapamiento y dilatación del uréter derecho (flecha). C y D) Estadio IV, sin y con gadolinio más supresión grasa: infiltración de la pared posterior de la vejiga (flechas negras).
Fig. 4. --RM. Recaída local de un cáncer de cérvix. Imágenes obtenidas tras inyección de contraste y con supresión de la grasa. A) Sección sagital. Masa heterogénea con asiento en el muñón de histerectomía (flechas negras). B) Sección coronal en la que se aprecia además una gruesa adenopatía en la cadena ilíaca interna derecha (flecha blanca).
Fig. 5. --ETV. Cáncer de endomerio. Formas de presentación. A) Aumento de espesor endometrial con contenido heterogéneo y mal delimitado que se extiende al cuello uterino. B y C) Endometrio heterogéneo y ecogénico que comienza a invadir al miometrio (flechas). D) Aumento de espesor endometrial en mujer posmenopáusica con unos contornos ligeramente irregulares. E) Masa hipoecogénica en el interior de la cavidad acompañada de material ecogénico en relación con hemorragia y detritus. F) Masa polipoidea (asterisco) irregular que se acompaña de abundante material necrótico y hemorrágico.
Fig. 6. --ETV. Otras causas de engrosamiento anormal del endometrio. A) Hiperplasia simple: aumento de espesor endometrial bien delimitado y con contenido homogéneo. B) Hiperplasia adenomatosa: aumento de espesor de la cavidad endometrial con contenido que puede ser heterogéneo y, en ocasiones, indistinguible del cáncer. C) Hiperplasia glanduloquística. Endometrio engrosado con múltiples pequeñas imágenes anecogénicas en su interior. D) Pólipo. Imagen focal en la cavidad endometrial, responsable de su aumento de espesor. E) Pólipo gigante: aspecto en «queso de gruyère» por la presencia de pequeñas cavidades anecogénicas en su interior. F) Aumento de espesor endometrial por reacción al tamoxifeno.
Fig. 7. --Histerosonografía. A) ETV. Sección longitudinal del útero en la que se observa un aumento de espesor del endometrio. B-D) Histerosonografía: la introducción de suero fisiológico demuestra unas paredes endometriales libres de crecimientos anormales.
Fig. 8. --ETV. Cáncer de endometrio: estudio de extensión. Estadio lA. Engrosamiento endometrial con contornos bien definidos. A la derecha se observa la pieza quirúrgica con un pequeño tumor endometrial bien delimitado. Estadio lB. Engrosamiento endometrial con límite posterior mal definido y pieza anatómica en la que se ve cómo el tumor no se diferencia con claridad del miometrio. Estadio lC. Imágenes ecogénicas que corresponden al tumor introduciéndose en el miometrio y alcanzando más allá de la mitad de su espesor. En la pieza anatómica se observan estas penetraciones irregulares en el miometrio. Estadio II. Infiltración masiva del miometrio con extensión también hacia el cuello del útero. A la derecha se observa la pieza del mismo caso.
Fig. 9. --RM. Cáncer de endometrio. A y B) Secciones sagital y coronal sin contraste. C y D) Los mismos planos tras contraste y con supresión de la grasa. Aumento de grosor endometrial pobremente delimitado, hiperintenso con respecto al miometrio en T1 y con menor realce tras la administración de gadolinio permitiendo dilimitar mejor sus bordes (flechas negras). Nótese la presencia de un mioma subseroso en la cara posterior delútero (flechas blancas).
Fig. 10. --RM. Sarcoma uterino. Aumento de tamaño del útero por la presencia de masas sólidas irregulares y con captación heterogénea del contraste i.v. por la presencia de áreas de necrosis intratumoral.
Fig. 11. --ETV. Formas de presentación del cáncer de ovario. A) Cistoadenocarcinoma de ovario: masa heterogénea, de naturaleza mixta, multitabicada. B) Masa sólida, heterogénea. C) Masas ováricas bilaterales en un caso de tumor de Krukemberg. D y E) Adenocarcinoma de ovario: masasheterogéneas por necrosis intratumoral. F) Ascitis por carcinomatosis de origen ovárico.
Fig. 12. --TC. Cáncer de ovario. A y B) Masas sólidas, heterogéneas y multitabicadas. C) Masa sólida con ascitis tabicada. D) Carcinomatosis peritoneal por cáncer de ovario. Calcificación de mesos en coraza: omental cake. Las flechas blancas señalan la presencia de ascitis.
Fig. 13. --RM. Cáncer de ovario. Secciones coronales. A y B) Secuencias potenciadas en T1. C y D) Imágenes obtenidas en T2. Masas sólidas y heterogéneas, iso o hipointensas con respecto al útero en T1 e hipertintensas en T2.
Fig. 14. --Carcinomatosis peritoneal. Imágenes de RM sagitales. A) potenciada en T2. B) potenciada en T1 tras inyección de contraste con supresión de la grasa. Abundante ascitis con pequeños nódulos que se realzan intensamente con el contraste (flecha). C y D) Imágenes de TC en una carcinomatosis peritoneal por cáncer de ovario: ascitis con aumentos de densidad lineales del epiplón. Dilatación bilateral de vías renales.
Fig. 15. --ETV. Punción dirigida: recidiva/granuloma. Imágenes ecográficas prácticamente idénticas pertenecientes a mujeres anexohisterectomizadas por cáncer de ovario. A) La imagen corresponde a una recidiva de un carcinoma papilar de ovario. B) La lesión que se aprecia en la imagen esun granuloma tras AHT.
Fig. 16. --PET. Carcinomatosis peritoneal: estudios realizados (A) antes y (B) tras tratamiento quimioterápico. En la primera imagen se observan múltiples focos de aumento metabólico diseminados en la cavidad peritoneal.
Fig. 17. --RM. Cáncer de vagina. Imágenes sagitales, basal y tras inyección de gadolinio con supresión de la grasa. Engrosamiento difuso de las paredes de la vagina con realce heterogéneo tras el contraste.
Fig. 18. -- RM. Cáncer de vulva. Masa heterogénea en la vulva, de bordes irregulares y con intenso realce tras el contraste.