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La región hipocámpica presentaba las siguientes características de señal: isointensa en T1; discretamente hiperintensa en T2, y marcadamente hiperintensa en FLAIR (fig. 3) y en difusión (fig. 4). Tras la administración de contraste paramagnético no había captación de éste.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleBold">Comentario</span></span></p><p class="elsevierStylePara">La encefalitis límbica se ha descrito como una entidad de origen autoinmunitario secundaria a la presencia de autoanticuerpos antineuronales. En muchos casos se trata de un síndrome paraneoplásico neurológico que combina desórdenes degenerativos en el contexto de una neoplasia originada fuera del sistema nervioso<span class="elsevierStyleSup">1</span>. En otros casos se trata de una en cefalitis autoinmunitaria aislada (no paraneo plásica)<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Clínicamente se manifiesta como pér dida de memoria subaguda, cambios de comportamiento, desorientación progresiva, crisis epilépticas, trastornos psiquiátricos, insomnio, depresión, alucinaciones, etc<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>. Cuando se trata de un síndrome paraneoplásico la clínica suele acompañarse de síntomas asociados a patología de fuera de la región hipocámpica, ya que produce una afectación más difusa.</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito casos en los que aparece una encefalitis límbica paraneoplásica precediendo, incluso en años, a la propia neoplasia. El 50 % de los tumores asociados a encefalitis límbica paraneoplásica son carcinomas de pulmón de célula pequeña, y la mitad de ellos presentan anticuerpos contra la familia Hu de proteínas ligadoras de ARNm<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Las proteínas onconeuronales Ma1, Ma2 y Ma3 también se han identificado como antígenos de la encefalitis paraneoplásica<span class="elsevierStyleSup">7</span>. En condiciones normales, los anticuerpos anti-Ma reaccionan sólo contra neuronas y células germinales testiculares, puesto que la expresión de su ARNm está restringida al tejido cerebral y testicular. En determinados tejidos neoplásicos como el de mama, colon o parótida se expresa también ARNm Ma1, Ma2 y Ma3. En algún caso se expresa el autoanticuerpo antineuronal y no llega a producir encefalitis, por lo que también influye la inmunorreactividad indi vidual.</p> El diagnóstico se realiza mediante electroencefalograma, que muestra afectación de los lóbulos temporales; análisis del líquido cefalorraquídeo, que presenta alteraciones inflamatorias; demostración de la presencia de anticuerpos onconeuronales en el plasma, y RM craneal, que se correlaciona bien con la clínica y muestra en una o ambas regiones mesiales temporales, fundamentalmente en el hipocampo y la amígdala, una hiperintensidad de señal en secuencias T2 y FLAIR. El estudio de TC craneal habitualmente es normal<span class="elsevierStyleSup">1,6</span>. <p class="elsevierStylePara">Cuando se presenta una clínica sugestiva de encefalitis límbica y en las pruebas de imagen se evidencia una afectación unilateral, el diagnóstico diferencial se puede plantear con un estatus epiléptico o un glioma de bajo grado.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio anatomopatológico del tejido cerebral presenta infiltrados linfocíticos T CD8+ en hipocampo y córtex entorrinal con pérdida neuronal, gliosis, neuronofagia, nódulos microgliales y linfocitos perivasculares<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Es importante recordar que ante una encefalitis límbica hemos de buscar exhaustivamente una neoplasia subyacente. En algún caso puede aparecer posteriormente o estar presente en una fase localizada, por eso hay que tenerlo en cuenta y realizar las exploraciones de cribado correspondientes<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El mejor tratamiento de la encefalitis límbica paraneoplásica consiste en el tratamiento dirigido a la propia neoplasia subyacente. La respuesta de la encefalitis es variable, principalmente cuando se asocia a un carcinoma de pulmón de célula pequeña. Otras opciones terapéuticas son los corticoides, la plasmaféresis o la inmunoglobulina intravenosa (más efectivas cuando se trata de una encefalitis autoinmunitaria no paraneoplásica, llegando en muchos casos a la remisión completa)<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">*Autor para correspondencia.<br></br><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleItalic">Correo electrónico:</span></span><a href="mailto:egranell@santpau.es" class="elsevierStyleCrossRefs">egranell@santpau.es</a> (E. Granell).</p><p class="elsevierStylePara">Recibido el 12 de mayo de 2006;<br></br> aceptado el 1 de septiembre de 2006</p>" "pdfFichero" => "119v51n01a13133115pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Limbic encephalitis: a probably under-recognised syndrome. Neurologia. 2005;20:24-30." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Limbic encephalitis: a probably under-recognised syndrome." 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