DEFINICION
Desde la conferencia deconsenso de Chester (1991), se considera como biomaterial acualquier material empleado para sustituir o reforzar lafunción de un tejido o de un órgano y que establecerelaciones de intercambio con los sistemasbiológicos.
TIPOS DE BIOMATERIALES
Los materialescomúnmente empleados se clasifican en los de origenbiológico y los artificiales, como queda reflejado en latabla 1.
| Tabla 1 Biomateriales | ||
| Biológicos | Artificiales | |
| Injertos óseos | Metales | |
| Autoinjertos | Puros | |
| Aloinjertos | Aleaciones | |
| Xenoinjertos | Polímeros | |
| Cartílago articular y fibrocartílagomeniscal | Cerámicas | |
| Bioinertes | ||
| Disco intervertebral, tendones y ligamentos | Bioactivas | |
| Materiales | ||
| Coral | carbonados | |
RESPUESTA TISULAR LOCAL
La introducción decualquier material representa una agresión para elorganismo, con la consiguiente respuesta de los tejidos vivos.Dicha respuesta, al principio no específica sino meramenteuna reacción inflamatoria, va a adquirir posteriormente suespecificidad en función del material y delimplante.
REACCIONES EN LAINTERFAZ. ASPECTOS INICIALES
La introducción de unbiomaterial en el seno de un tejido provoca un traumatismo, conroturas vasculares, poniendo en contacto al material con la sangre,el suero y los líquidos extracelulares. Este fluido queentra en contacto contiene iones, proteínas(fundamentalmente glucoproteínas) que se van a absorber, enlos primeros segundos, en la superficie del material, consiguiendoque el material no esté en contacto directo con el tejidovivo, y sólo por medio de esta monocapa proteica. Estefenómeno de la absorción proteica va a serfundamental.
Aunque todavía faltanelementos para el completo conocimiento de esta etapa, tenemos queresaltar varios puntos que parecen importantes:
1) Se trata de un procesodinámico, por el cual la cantidad de proteínasabsorbidas aumenta con el tiempo y la concentración, hastael momento de formar una monocapa uniforme alrededor de toda lasuperficie del material. Las proteínas que la forman, conpropiedades adhesivas, son principalmente la fibronectina, lavitronectina y la adhesina. Esta capa proteica una vez formada noes estática y en ella se producen cambios permanentes entrela superficie y el medio.
2) La capa proteica va a servariable en función del material y va a depender de lacomposición química, las características de lasuperficie: microgeometría, las propiedadeseléctricas, la energía de superficie o lahidrofilia/hidrofobia.
3) De este modo, lareacción celular al implante de un material se puedeanalizar como la reacción de la célula frente a lasproteínas absorbidas en la superficie del material, ya quela célula no va a estar nunca en contacto directo con elmismo. El tipo y la cantidad relativa de proteínasdeterminan la respuesta celular.
EFECTOS DEL AMBIENTESOBRE EL MATERIAL
El medio biológicoconstituye un medio agresivo para los biomateriales. De hecho, losmetales se corroen, los polímeros se degradan y lascerámicas envejecen. Los mecanismos implicados sonmúltiples: la despolimerización, lahidrólisis, la degradación oxidativa, laliberación de aditivos de los polímeros, laoxidación de los metales y el envejecimiento pordisolución de las cerámicas.
Estos efectos del medio sobreel material puede tener dos tipos de consecuencias:
1) Consecuencias sobre elmaterial: el medio biológico puede modificar al materialhasta convertirlo en inadecuado para la función para la queha sido empleado. Por ejemplo, la corrosión de un metalpuede ser el origen de su fragilización y de una rotura delimplante. Del mismo modo, un polímero puede ver alteradassus propiedades mecánicas por una despolimerización opor una hidrólisis parciales, o por una absorción delípidos (silicona).
2) Consecuencias sobre eltejido: los fenómenos de degradación conducen ala liberación de los elementos constitutivos del material,que pueden desencadenar reacciones de intolerancia. Por ejemplo, lacorrosión puede conllevar el paso al tejido biológicode iones tóxicos (Ni), o ciertos aditivos necesarios para lafabricación de un polímero pueden ser liberados en elmedio y ser tóxicos en su forma libre para los tejidos. Delmismo modo una liberación de partículas depolietileno puede acarrear consecuencias nefastas, mientras que elmismo material en forma masiva es muy bien tolerado.
REACCION A MAS LARGOPLAZO
La respuesta a unaagresión tisular es uniforme a expensas de la naturalezafísica, química o microbiológica del agenteagresor.
Al principio va a estardirigida a conseguir la hemostasia, seguida de una fase deeliminación del agente agresor y de los tejidosnecróticos y, por fin, de una fase de reparacióntisular que busca una restitutio ad integrum, en los casosmás favorables, y en los desfavorables una cicatriz fibrosa.Esta cadena de hechos constituye la llamada respuestainflamatoria.
La rotura vascular inicialprovoca una activación de las células endoteliales yde las plaquetas. Estas células liberan factores vasoactivosque favorecen la vasodilatación local y la permeabilidadcapilar, se forma así el exudado inflamatorio rico enproteínas. Esta reacción se ve amplificada por laintermediación de distintas proteínas liberadas quefavorecen la fase celular. Son inicialmente los polinuclearesneutrófilos, atraídos por factoresquimiotácticos, los que penetran en gran número pordiapedesis en el tejido irritado. Rápidamente intervienenlos monocitos que se transforman en contacto con los tejidos enmacrófagos.
La limpieza del lugar receptorse va a realizar por fagocitosis y por actividad enzimáticalisosómica. Ambos mecanismos de limpieza lo hacenprincipalmente, a través de los macrófagos y de lascélulas gigantes. El macrófagodesempeñaría un papel fundamental como regulador dela respuesta tisular por medio de unas 200 sustancias que éles capaz de sintetizar, como ejemplo de las más estudiadascitaremos a la interleucina 1 que desempeña un papelregulador de la actividad del fibroblasto y de control de lasíntesis de colágeno, el factor transformador decrecimiento (TGF ß) que intervieneen la angiogénesis, el factor de necrosis tumoral (TNF),etc.
En el mejor de los casos,cuando el agente agresor ha podido ser eliminado, y según lanaturaleza del tejido en el cual se producen los hechos, se llegaantes o después a la formación de una cicatrizfibrosa, donde predominan los fibroblastos y los fibrocitos, quesintetizan colágeno constituyéndose la matrizextracelular.
CICATRIZACION ENPRESENCIA DE UN IMPLANTE
Los fenómenos observadosen la etapa inicial son superponibles a los descritos hastaahora.
Ulteriormente, cuando se tratade un implante que no crea las condiciones de una irritaciónpermanente, el proceso de la cicatrización normal sedesarrolla como si el implante no estuviera presente, actuandoéste como simple barrera para la progresión de laneovascularización y de la cicatriz fibrosa. Al final, elimplante se encontrará rodeado de una fina cicatriz fibrosallamada membrana de encapsulación.
Por el contrario, si elimplante no es completamente inerte, el proceso decicatrización se prolonga en el tiempo. Se produce unainflamación crónica caracterizada por la presencia decélulas macrofágicas y gigantes, que al finalprovocan la formación de una membrana deencapsulación más gruesa y más rica encelularidad, siendo la persistencia de la irritación mediadapor los productos sintetizados por el macrófago la queactuaría como estímulo en la producción defibroblastos.
El implante puede resultaragresivo debido a factores mecánicos (como laabrasión de un tejido por el implante), a factoresquímicos (como la liberación de iones tóxicosen el caso de los metales o de productos aditivos en el de lospolímeros, o sea por otras razones aún mal conocidas.En todos estos casos, se producen destrucciones celulares,tisulares y una inflamación permanente: es lapseudomembrana. Alrededor de esta intensa reacción, se formauna espesa membrana colágena muy rica enfibroblastos.
La interacción entre unmaterial inicialmente agresivo y el tejido donde ha sido implantadoes un fenómeno de irritación permanente yautomantenido con tendencia espontánea a laagravación. En efecto, una vez iniciada la reaccióninflamatoria, se produce liberación en contacto con elimplante de toda una serie de productos: enzimasproteolíticas, radicales libres, peroxidasas, etc., todosellos susceptibles de aumentar el grado de degradación delmaterial, cuyos elementos de degradación mantienen a su vezla persistencia de la inflamación, creándoseasí un círculo vicioso que únicamente puederomperse con la extracción del implante.
En el caso particular deltejido óseo, el proceso cicatricial va a conducir a laformación de un callo óseo. Este proceso se producepor activación de las células osteoprogenitoras,pasando frecuentemente por una fase cartilaginosa ofibrocartilaginosa. Después de esta primera fase decrecimiento óseo alrededor del biomaterial o en el interiorde los poros de su superficie, se va a producir el proceso deremodelación de este hueso neoformado, en función delas cargas mecánicas locales, que vendrá a modificarla textura y la orientación del hueso vecino. El entornomecánico constituye un elemento determinante de la respuestay dos elementos desempeñan aquí un papel esencial: elprimero es la movilidad relativa del implante sobre el tejidoóseo, y el segundo está representado por lascaracterísticas mecánicas del material y delimplante.
El osteoclasto que dirige lareabsorción ósea tiene una importancia muy especialen este proceso por medio de la BMU (basic multicelularunit) que constituye la unidad funcional deremodelación. Existen sustancias como la hidroxiapatita, elfosfato tricálcico o los biocristales susceptibles dedesempeñar un papel de osteoconducción, es decir, dedirigir y acelerar el crecimiento óseo y otras sustancias,al igual que los factores de crecimiento desempeñan un papelosteoinductor.