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El periodo de mayor riesgo es en la fase aguda de la lesión, con máxima incidencia entre el primer y el sexto mes y, aunque se han descrito algunos casos varios años después, estos últimos son muy poco habituales. Precisamente, el caso clínico que se presenta comenzó con una OHN a nivel de la cadera 22 años después de sufrir la lesión medular y sin existir ningún factor de riesgo desencadenante, por lo que hubo un retraso tanto en el diagnóstico como en el tratamiento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 50 años entre cuyos antecedentes personales destaca lesión medular C8-D1 incompleta (ASIA B)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> tras sufrir accidente de tráfico en 1989, en hemodiálisis desde hace 8 años, trasplante renal hace 7 años y actualmente insuficiencia renal crónica estadio 3.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presenta de forma repentina eritema e induración en la cara anterointerna del muslo derecho sin traumatismo previo y sin fiebre, por lo que acude a su médico de Atención Primaria, siendo diagnosticado de celulitis y tratado con antibioterapia y corticoterapia. Tras 2 semanas de tratamiento sin mejoría clínica, acude al servicio de Urgencias donde se reexplora y se pide una analítica que demuestra el dímero-D y la fosfatasa alcalina elevadas. Se realiza un eco-Doppler venoso, que descarta la presencia de trombosis venosa profunda (TVP). Se mantiene el diagnóstico previo y se cambia el tratamiento antibiótico. Al persistir la sintomatología 2 semanas después, es ingresado en nuestro hospital para estudio. Se realizan TC y RMN (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) e incluso PAAF de la lesión, compatibles con OHN en estadio subagudo.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solicitan valoración por parte de nuestro servicio. En la exploración se objetiva tumefacción de consistencia dura en la cara interna del muslo derecho sin eritema. Los balances articulares de cadera y rodilla están preservados. Neurológicamente presenta hipoestesia a partir del dermatoma D4, con sensibilidad termoalgésica alterada desde C8-D1 solo en el lado izquierdo y nivel motor D1. No tiene espasticidad (Ashworth 0) ni compromiso vascular periférico.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la insuficiencia renal que presenta el paciente, se decide iniciar tratamiento con prednisona 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día en lugar de indometacina, junto con etidronato 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante 6 semanas y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante 6 semanas más.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó control evolutivo a los 2 meses de iniciar el tratamiento, presentando el paciente una buena tolerancia sin efectos secundarios y sin alteración de la función renal. En la analítica, la fosfatasa alcalina y el dímero-D fueron normales y en la gammagrafía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) persiste la OHN en zona anteromedial del muslo derecho.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la revisión tras finalizar el tratamiento se objetivó mejoría clínica con disminución de la tumefacción, aunque persiste leve induración en la región inguinal que no afecta a la movilidad de la articulación de la cadera. El paciente mantiene la realización de AVD como previamente al inicio del cuadro y en el último control radiológico se seguía viendo la calcificación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología de la OHN aún hoy es desconocida. En la bibliografía existen estudios que hablan a favor de una predisposición genética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, como por ejemplo algunos trabajos que han sugerido que puede existir una asociación con el antígeno HLA-B27 positivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, no así en el caso de nuestro paciente, que resultó ser negativo. Otros trabajos que refuerzan el posible origen genético se basan en investigaciones sobre la fibrodisplasia ósea progresiva, que a pesar de ser una enfermedad autosómica dominante y diferente de la OHN, en ella también se forman unos depósitos de calcio con características y localizaciones muy parecidas. En esta entidad hereditaria ya se han identificado algunas mutaciones genéticas y sus consecuencias moleculares como la expresión de proteínas morfogenéticas óseas (BMP) que producen un aumento de la formación de tejido óseo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo más habitual, y más en el caso que presentamos por aparecer fuera del periodo agudo de la lesión medular, es relacionar la OHN con un traumatismo que provoque un hematoma y posteriormente una calcificación del mismo. Nuestro paciente no refería ninguna contusión, ni caída o movilización violenta del miembro inferior derecho que pudiera ser el origen de la osificación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han realizado varios trabajos con el objetivo de averiguar los factores de riesgo más importantes en la aparición de la OHN en el lesionado medular, de tal forma que la mayoría coinciden en que la incidencia es mayor si la lesión medular es completa, si es cervical o torácica, o si el paciente presenta espasticidad grave o úlceras por presión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,7,8</span></a>. Sin embargo, en nuestro paciente, la lesión medular es cervical pero incompleta, y no presenta espasticidad ni úlceras por presión.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la mayoría cursan de forma subclínica y autolimitada, se caracterizan por eritema y calor local que se acompañan de disminución del rango articular, como en el caso que presentamos. Ocasionalmente pueden presentar febrícula y en lesiones incompletas pueden cursar con dolor, incluso severo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante la realización de un correcto diagnóstico diferencial con entidades como celulitis, TVP, fractura, hematoma, tumor, artritis séptica y osteomielitis. Nuestro caso, en un principio se enfocó como si se tratara de una celulitis o TVP, por su similitud clínica. Así, hay autores que han demostrado una asociación estadísticamente significativa entre TVP y OHN en lesionados medulares de origen traumático. No obstante, parece que la OHN es la primera en aparecer y mientras está activa da lugar a un estado de hipercoagulabilidad que incrementa el riesgo de trombosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico de esta entidad se han descrito alteraciones de parámetros de laboratorio tales como la elevación de la fosfatasa alcalina y CPK o el dímero-D, aunque no son patognomónicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>, ni deben ser usados como predictores de la aparición de osificación heterotópica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Los niveles de PGE2 e hidroxiprolina en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h también se han relacionado con la presencia de OHN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En nuestro caso, hemos podido comprobar el aumento de la fosfatasa alcalina y del dímero-D a las 2 semanas del inicio del cuadro, normalizándose su valor tras 2 meses de tratamiento. No ocurrió así con la CPK, que fue normal en todo momento.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo, es importante el diagnóstico por imagen, siendo el <span class="elsevierStyleItalic">gold-standard</span> la gammagrafía ósea en 3 fases, por su utilidad tanto en la detección precoz como en el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Aunque es menos específica que la radiografía simple, resulta positiva entre 2 y 4 semanas antes que esta última<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La RMN también puede ser útil por demostrar alteraciones en los tejidos blandos que nos permiten hacer diagnóstico diferencial con otras afecciones. En nuestro paciente, el mal enfoque inicial hizo que no se realizasen gammagrafía ni radiografía simple al inicio, por lo que las realizadas en los controles evolutivos nos servirán para la valoración de la evolución posterior y determinar más adelante si es preciso o no tratamiento quirúrgico.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basándonos en ensayos clínicos como los de Banovac et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, los AINE, sobre todo la indometacina, han demostrado ser el tratamiento más eficaz en la prevención de la OHN, por la inhibición de algunas prostaglandinas del grupo E que intervienen en el metabolismo óseo favoreciendo la formación. Cuando la profilaxis no se ha podido aplicar, como en este caso, el objetivo será que los depósitos de calcio no aumenten y puedan llegar a producir una anquilosis articular. De esta forma, el tratamiento más recomendado es el etidronato disódico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, capaz de frenar la mineralización de la matriz ósea. Tiene el inconveniente de que se aconseja administrarlo precozmente, en las primeras semanas, y que una vez retirado puede progresar la formación de los depósitos cálcicos.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como consecuencia del retraso en el diagnóstico del caso que describimos, el tratamiento comenzó a las 5 semanas del inicio clínico y al finalizarlo aún persistían calcificaciones en el control radiológico, aunque los síntomas habían mejorado de forma significativa y el valor de la fosfatasa alcalina estaba dentro de los límites de la normalidad.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el supuesto de que el tratamiento conservador no hubiera conseguido controlar la OHN y existiera una repercusión funcional por la anquilosis de la cadera, se podría realizar una extirpación quirúrgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, no exenta de complicaciones. No está muy claro cuándo es el momento más apropiado para indicar esta intervención, ya que si los depósitos no son maduros, el riesgo de recurrencias es muy alto.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Protección de personas y animales</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes y que todos los pacientes incluidos en el estudio han recibido información suficiente y han dado su consentimiento informado por escrito para participar en dicho estudio.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. 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La exploración y las pruebas complementarias concluyen que se trata de una osificación heterotópica neurógena (OHN), aunque no presenta factores de riesgo para su desarrollo. Se inicia tratamiento con prednisona y etidronato disódico con mejoría clínica y radiológica, aunque en el último control de imagen persiste la calcificación.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La OHN es una complicación común en el lesionado medular traumático durante la fase aguda o subaguda. Sin embargo, apenas se han descrito casos años después de la lesión, y los que se han publicado hacen referencia a la presencia de algún factor de riesgo predisponente. En el caso que se describe, la dificultad para un correcto diagnóstico condicionó un tratamiento tardío, aunque la evolución clínica fue favorable.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case of a patient with a post-traumatic C8-D1 spinal cord ASIA B injury that occurred 22 years ago is presented. The patient initiated with acute erythema and induration at the anteromedial aspect of the right thigh. Examination and complementary tests confirmed the diagnosis of neurogenic heterotopic ossification (NHO). However, the patient did not have risk factors for NHO development. Treatment was started with prednisone and etidronate disodium with clinical and radiological improvement. Nonetheless, calcification persisted in the last imaging control.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">NHO is a common complication in the acute or subacute phase of post-traumatic spinal cord injuries. However, cases have been rarely reported in the years following the injury. Those found in the literature include predisposing risk factors. In our case, the difficulty to reach a correct diagnosis led to late treatment. 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Caso clínico
Osificación heterotópica neurógena. Veinte años después de una lesión medular traumática
Neurogenic heterotopic ossification. Twenty years after a traumatic spinal cord injury
L. Rodríguez Sánchez
, M. Romo Monje
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Complexo Hospitalario Universitario de Vigo, Vigo, Pontevedra, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Osificación heterotópica neurógena. Veinte años después de una lesión medular traumática
L. Rodríguez Sánchez, M. Romo Monje
10.1016/j.rh.2012.11.001Rehabilitacion. 2013;47:53-6