array:19 [ "pii" => "13125108" "issn" => "00487120" "doi" => "10.1016/S0048-7120(08)74589-4" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2008-07-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Rehabilitacion. 2008;42:209-12" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 3079 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 7 "HTML" => 2678 "PDF" => 394 ] ] "itemSiguiente" => array:15 [ "pii" => "13125109" "issn" => "00487120" "doi" => "10.1016/S0048-7120(08)74590-0" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2008-07-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Rehabilitacion. 2008;42:213-5" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 40071 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 18 "HTML" => 38688 "PDF" => 1365 ] ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Calcificación de tendones de Aquiles bilateral" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "213" "paginaFinal" => "215" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Calcification of the bilateral Achilles tendons" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "120v42n04-13125109fig01.jpg" "Alto" => 692 "Ancho" => 958 "Tamanyo" => 121873 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "—Calcificación bilateral en tendón de Aquiles." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "AB Morata-Crespo" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "Iniciales" => "AB" "apellidos" => "Morata-Crespo" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13125109?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00487120/0000004200000004/v0_201607111122/13125109/v0_201607111124/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:15 [ "pii" => "13125107" "issn" => "00487120" "doi" => "10.1016/S0048-7120(08)74588-2" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2008-07-01" "documento" => "article" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Rehabilitacion. 2008;42:205-8" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 7643 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 10 "HTML" => 6844 "PDF" => 789 ] ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Necrosis avascular de cadera asociada al consumo de alcohol en un portador heterocigoto de la mutación C282Y/H63D de hemocromatosis" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "205" "paginaFinal" => "208" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Hip avascular necrosis associated to alcohol consumption in a heterocygous carrier of the hemochromatosis mutations C282Y and H63D" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "120v42n04-13125107fig01.jpg" "Alto" => 860 "Ancho" => 958 "Tamanyo" => 127905 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "—Resonancia magnética nuclear (RMN) de caderas. Necrosis avascular de la cabeza femoral izquierda que afecta a una región amplia de la superficie articular superior, con un importante edema medular que se extiende a lo largo de todo el extremo proximal del fémur hasta la zona intertrocantérea; no hay colapso óseo; derrame sinovial coxofemoral reactivo." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "B Ruiz-Torres, A Pascual-Catalán, B Zaldibar-Barinaga, C Ramos-Paesa" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "Iniciales" => "B" "apellidos" => "Ruiz-Torres" ] 1 => array:2 [ "Iniciales" => "A" "apellidos" => "Pascual-Catalán" ] 2 => array:2 [ "Iniciales" => "B" "apellidos" => "Zaldibar-Barinaga" ] 3 => array:2 [ "Iniciales" => "C" "apellidos" => "Ramos-Paesa" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13125107?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00487120/0000004200000004/v0_201607111122/13125107/v0_201607111123/es/main.assets" ] "es" => array:15 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Rotura de la arteria axilar en un caso de síndrome de Ehler-Danlos tipo IV" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "209" "paginaFinal" => "212" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "AM Benavente-Valdepeñas, P Acal-Gutiérrez, MI Monge-Berruezo, R Palazón-García" "autores" => array:4 [ 0 => array:3 [ "Iniciales" => "AM" "apellidos" => "Benavente-Valdepeñas" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 1 => array:3 [ "Iniciales" => "P" "apellidos" => "Acal-Gutiérrez" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 2 => array:3 [ "Iniciales" => "MI" "apellidos" => "Monge-Berruezo" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 3 => array:3 [ "Iniciales" => "R" "apellidos" => "Palazón-García" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Rehabilitación. Hospital Virgen de Altagracia. Manzanares. Ciudad Real. España." "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] 1 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Rehabilitación. Hospital Santa Bárbara. Puertollano. Ciudad Real. España." "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Axillary artery rupture in a case of Ehler-Danlos type IV syndrome" ] ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "120v42n04-13125108fig01.jpg" "Alto" => 1095 "Ancho" => 1103 "Tamanyo" => 209332 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "—Aspecto de la cicatriz y circulación venosa subcutánea visible." ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">INTRODUCCIÓN</span><p class="elsevierStylePara">El síndrome de Ehler-Danlos (SED) es el nombre por el que se conoce a un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, caracterizadas por hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad tisular<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El SED tipo IV o síndrome de Sacks-Barabas es una enfermedad infrecuente, de herencia autosómica domi-nante<span class="elsevierStyleSup">2,4-8</span>, aunque hay una alta tasa de mutaciones espontáneas (casi la mitad de los casos)<span class="elsevierStyleSup">5</span>. El diagnóstico clínico se basa en la presencia de, al menos, dos de los cuatro criterios diagnósticos mayores: piel fina y tras-lúcida, equimosis fácil, aspecto facial característico e historia de fragilidad arterial, intestinal o uterina<span class="elsevierStyleSup">3-6,8,9</span>. Se confirma mediante la demostración de una estructura anormal de las moléculas de procolágeno tipo III o por la presencia de una mutación en el gen COL3A1<span class="elsevierStyleSup">1-8,10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito numerosas complicaciones vasculares: hematomas profundos, aneurismas arteriales, falsos aneurismas, fístulas arteriovenosas, disecciones y roturas de los vasos que pueden desarrollarse tras un traumatismo ligero o ser espontáneas<span class="elsevierStyleSup">2,10</span>. Pueden afectarse todos los territorios vasculares<span class="elsevierStyleSup">4</span>, con tendencia a incluir a las arterias de diámetro grande y pequeño<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Las lesiones vasculares proximales del miembro superior son urgencias vitales, ya que pueden conducir a la pérdida de la extremidad, y con gran frecuencia se asocian a lesiones nerviosas<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El SED tipo IV es la forma que se asocia a un elevado riesgo de muerte temprana debido a la rotura arterial, gastrointestinal o uterina<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">CASO CLÍNICO</span><p class="elsevierStylePara">Varón de 13 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de cirugía de estenosis hipertrófica de píloro al tercer mes de edad, pies talos valgos e intervención de criptorquidia izquierda a los 3 años. Fue valorado un año antes por hematomas por digitopresión con tiempo de cefalina alargado.</p><p class="elsevierStylePara">Acudió a Urgencias por dolor y hematoma de inicio brusco en la región axilar derecha tras un esfuerzo mínimo. La angiografía mostró una imagen de hematoma y pseudoaneurisma axilar con extravasación de contraste desde la arteria axilar. La exploración quirúrgica reveló la rotura de la arteria axilar, realizándose la sutura de la misma y una hemostasia local. En el postoperatorio se observó paresia distal del miembro superior derecho, y en el estudio neurofisiológico realizado a los 20 días se visualizó una lesión axonal muy severa de los nervios mediano y cubital derecho y severa pero incompleta del nervio radial derecho.</p><p class="elsevierStylePara">Las analíticas iniciales fueron normales, incluyendo hemograma y factores de coagulación.</p><p class="elsevierStylePara">A los diez días de producirse la lesión fue derivado por el dolor y la paresia a la consulta de rehabilitación, observándose en la exploración: piel fina, con la circulación venosa subcutánea visible en el tórax, el abdomen y los miembros. Rasgos faciales característicos con nariz fina, labios delgados y ojos prominentes. El miembro superior derecho presentaba temperatura superficial normal, con queloide posquirúrgico en la región axilar derecha (fig. 1) y atrofia severa distal de interóseos y eminencia tenar con mano en garra y dedos finos y largos (fig. 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n04-13125108fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.—Aspecto de la cicatriz y circulación venosa subcutánea visible.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="120v42n04-13125108fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.—Aspecto de la mano derecha.</p><p class="elsevierStylePara">El balance articular (BA) de hombro presentaba: flexión 60°, abducción 30°; el BA de codo: 70°-40°-0°, pronación 50°, supinación 20°; el BA de muñeca: flexión dorsal (FD) 40°, flexión palmar (FP) 10°, desviación cubital (DC) 20° y desviación radial (DR) 5°. El balance muscular (BM): deltoides, bíceps y tríceps 4/5, extensores de muñeca y extensores de dedos 1/5 y resto a 0/5. Mostraba hipoestesia severa en nervios mediano y cubital distales a la muñeca, con nula funcionalidad de la mano derecha. Se pautó tratamiento con gabapentina (600 mg/día) para el dolor, férula pasiva funcional en mano derecha, fisioterapia y terapia ocupacional.</p><p class="elsevierStylePara">Se completó el diagnóstico en una consulta de sindromología Infantil, encontrando alteraciones únicamente en la serie ósea (mano derecha hipoplásica), leucina en plasma aumentada y leve insuficiencia multivalvular cardíaca, y el estudio genético demostró una mutación sustitutiva en el gen COL3A1 que conducía a una baja secreción y una modificación de la proteína del colágeno, confirmándose el diagnóstico de SED tipo IV. La no existencia de antecedentes familiares sugiere que probablemente la enfermedad se deba a una nueva mutación.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente evolucionó de forma favorable, consiguiendo a los 6 meses independencia en las actividades de la vida diaria básicas, excepto para atarse los zapatos. En la exploración presentaba una limitación de la movilidad del hombro derecho por retracción de la cicatriz con BA de 100° de flexión y 90° de abducción; BA de codo: 90°-25°-0°, pronación 70°, supinación 70°; BA muñeca: FD 40°, FP 20°, DC 20°, DR 5°. El BM: deltoides, bíceps y tríceps 4 + /5, extensores de muñeca y flexores de muñeca 4/5, extensores de dedos 3/5. No completaba puño. Realizaba pinza término-terminal del primer dedo con el segundo. Persistía hipoestesia en el dorso de la mano y anestesia en tercer a quinto dedo.</p><p class="elsevierStylePara">A los diez meses de la lesión el paciente consiguió escribir y comer con la mano derecha, y había mejorado el balance articular y funcional, presentando un déficit de últimos grados de abducción y flexión del hombro, supinación y flexión palmar de la muñeca. Le faltaban sólo 0,5 cm para completar el contacto dígi-to-palmar global y realizaba pinza término-terminal del primer dedo con el resto. La sensibilidad táctil era normal, aunque presentaba disestesias en territorio C8. Ante la mejoría conseguida fue dado de alta del tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara">En el electromiograma solicitado al año de evolución se observaban signos compatibles con una lesión parcial del plexo braquial derecho de tipo infraganglionar con axonotmesis muy severa de las raíces C8 y D1 y/o tronco primario inferior y en grado moderado de la raíz C7 y/o tronco primario medio.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">DISCUSIÓN</span><p class="elsevierStylePara">El término de SED vascular fue acuñado por Barabas en 1967 para describir a un conjunto de pacientes con fragilidad vascular aumentada<span class="elsevierStyleSup">12</span>. Más tarde, en 1975, Pope et al identificaron las bases bioquímicas del SED tipo IV, una deficiencia en la síntesis o secreción de procolágeno tipo III<span class="elsevierStyleSup">13</span>. El defecto genético fue encontrado posteriormente como resultado de mutaciones heterocigóticas en el gen COL3A1, localizado en el brazo largo del cromosoma 2 y transmitido de forma autosómica dominante<span class="elsevierStyleSup">2,4-8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El SED tipo IV constituye el 4 % del total de los casos de Ehler-Danlos<span class="elsevierStyleSup">5</span>, y es claramente el tipo más maligno<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. Aproximadamente el 80 % de los pacientes han sufrido al menos una complicación a los 40 años, aunque la enfermedad puede manifestarse incluso después de la sexta década de la vida<span class="elsevierStyleSup">2,5</span>. Ante una rotura arterial o un aneurisma en pacientes jóvenes o niños hay que tener presente la posibilidad de una enfermedad del tejido conectivo<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico clínico puede hacerse por la presencia de, al menos, dos de los cuatro criterios diagnósticos mayores definidos en la revisión de Villafranche en 1977: piel traslúcida, fácil equimosis, fenotipo facial típico e historia de fragilidad arterial, intestinal o uterina<span class="elsevierStyleSup">3-6,8,9</span>. Otras complicaciones son: perforaciones digestivas, complicaciones obstétricas, pleuropulmonares y prolapso de la válvula mitral<span class="elsevierStyleSup">8,10</span>. La confirmación diagnóstica incluye la demostración de la síntesis de fibras de procolágeno tipo III anormal en cultivos de fibroblastos dérmicos<span class="elsevierStyleSup">2-4,6,8</span>, o la detección de mutaciones en el gen COL3A1 en el ADN extraído de los fibroblastos cultivados<span class="elsevierStyleSup">4,5,7,8</span>. En los niños el diagnóstico diferencial debe hacerse con trastornos de la coagulación y con el síndrome de Silverman<span class="elsevierStyleSup">3,6,14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La piel es fina, traslúcida y son fácilmente visibles las venas superficiales que son más aparentes en hombros, pecho y abdomen<span class="elsevierStyleSup">3,4,6,8,10</span>. En algunos casos, el estudio ultraestructural puede demostrar la presencia de dilatación del retículo endoplásmico rugoso en los fibroblastos dérmicos, irregularidades en el diámetro de las fibras de colágeno y presencia de un material fibrogranular indeterminado en la matriz extracelular<span class="elsevierStyleSup">6,8,10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La fácil equimosis y la tendencia a formar hematomas es el signo más frecuente (66-97 %), especialmente en niños y adolescentes, debido a la fragilidad capilar y tisular<span class="elsevierStyleSup">4,6,8,15</span>. Los test de hemostasia suelen ser normales<span class="elsevierStyleSup">8,16</span>, al igual que ocurría en nuestro paciente.</p><p class="elsevierStylePara">Se observan rasgos faciales característicos en el 30 % de los pacientes, con una nariz delgada y estrecha<span class="elsevierStyleBold">,</span> huesos prominentes y mejillas hundidas<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Los labios son delgados<span class="elsevierStyleBold">,</span> especialmente el labio superior, y los ojos pueden estar hundidos o protruidos, a menudo con pigmentación periorbital y finas telangiectasias en los pár-pados<span class="elsevierStyleSup">6,8</span>. También se puede observar piel papirácea, así como envejecimiento de la piel en manos y pies<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Los pacientes con SED IV típicamente tienen una escasa hiperlaxitud cutánea y en las pequeñas articulaciones o incluso movilidad disminuida con contracturas<span class="elsevierStyleSup">3,4,6,8</span>, a diferencia de otros tipos de SED<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>. La presencia de contracturas aparece también en otras conectivopatías, provocada directamente por la alteración en la matriz extracelular en el aparato locomotor sin presencia de trastorno neurológico<span class="elsevierStyleSup">17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El 84 % de los pacientes tienen complicaciones en vasos principales, intestinales o uterinos. Puede producirse rotura espontánea, degeneración aneurismal, con la consiguiente rotura, o disección o fístulas arterio-venosas<span class="elsevierStyleSup">2,4,10</span>. Pueden afectarse todos los territorios vascula-res<span class="elsevierStyleSup">4,8</span>; cerca de la mitad de las roturas arteriales afectan al tórax y al abdomen, y el resto se reparten por igual entre las arterias del cuello y las extremidades<span class="elsevierStyleSup">3,15,18</span>. En muchos casos se trata de sucesos espontáneos, y constituye la principal causa de muerte prematura en pacientes con SED vascular, porque la rotura arterial es impredecible y la reparación quirúrgica es difícil debido a la fragilidad tisular<span class="elsevierStyleSup">6,8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">No hay tratamientos específicos, y la intervención médica está limitada a un tratamiento sintomático, medidas preventivas y consejo genético. Debe evitarse el ejercicio físico estresante y los deportes de contacto<span class="elsevierStyleSup">2,6,8</span>. La medicación que interfiere con la función plaquetaria o la coagulación está contraindicada<span class="elsevierStyleSup">6,8</span>. Cuando sea posible, el tratamiento de la rotura arterial en el SED tipo IV debe ser conservador, aunque la cirugía puede ser necesaria de forma urgente para tratar complicaciones potencialmente fatales<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En caso de realizar una cirugía, el procedimiento de elección es la ligadura,</p><p class="elsevierStylePara">sin comprometer la circulación supletoria de la extremidad<span class="elsevierStyleSup">3,4,6,8</span>, ya que la anastomosis produce un alto número de complicaciones<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Se prefieren los procedimientos simples a las técnicas complejas que pueden producir mayor lesión y hemorragia<span class="elsevierStyleSup">3,6,15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el caso que presentamos, la rotura afectó a la arteria axilar, que en todo su trayecto está en relación con la vena axilar y con los troncos nerviosos derivados del plexo braquial. Su lesión suele suponer una situación de urgencia vital para el paciente y funcional para el miembro superior. Además, con gran frecuencia (un tercio de los pacientes) se asocia a lesiones nerviosas<span class="elsevierStyleSup">11</span>, siendo el déficit neurológico la principal causa de morbilidad en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Su diagnóstico, cuando hay una isquemia grave del miembro superior, puede ser evidente, pero en la mayoría de las ocasiones, debido a la abundante y compleja circulación colateral, pueden existir pulsos distales normales y el miembro no presentar signos de isquemia<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Por ello, es conveniente la realización de una arteriografía que además de diagnosticar la lesión la localice y permita trazar una estrategia quirúrgica preoperatoria<span class="elsevierStyleSup">11</span>, aunque en el caso del SED tipo IV la arteriografía se ha asociado con complicaciones y se prefieren técnicas de diagnóstico no in-vasivas<span class="elsevierStyleSup">4,6,15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la rotura de la arteria axilar debe ser quirúrgico, y su abordaje depende de la porción arterial implicada. Los resultados de las reparaciones mediante anastomosis son muy buenos, pero el pronóstico funcional del miembro lo marca la afectación neurológica<span class="elsevierStyleSup">11</span>. A largo plazo, el 33,3 % de los pacientes tienen un déficit neurológico que les impide usar libremente el miembro superior afecto a pesar del buen funcionamiento del procedimiento de revascularización<span class="elsevierStyleSup">19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no existe conflicto de intereses</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia:</span></p><p class="elsevierStylePara">Ana M.ª Benavente Valdepeñas Plomo 3-B, 5.º C 28045 Madrid. España Correo electrónico: anabenaval@yahoo.es</p><p class="elsevierStylePara">Trabajo recibido el 11-9-07. Aceptado el 28-1-08.</p>" "pdfFichero" => "120v42n04a13125108pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec689548" "palabras" => array:1 [ 0 => "síndrome de Ehler-Danlos tipo IV, rotura arterial, lesión nerviosa, rehabilitación" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec689549" "palabras" => array:1 [ 0 => "Ehler-Danlos syndrome type IV, arterial rupture, neurologic injury, rehabilitation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "El síndrome de Ehler-Danlos (SED) tipo IV o síndrome de Sacks-Barabas es una enfermedad del tejido conectivo altamente infrecuente. El diagnóstico clínico se basa en la presencia de, al menos, dos de los cuatro criterios diagnósticos mayores, y se confirma por la demostración de una estructura anormal de las moléculas de procolágeno tipo III o la presencia de una mutación en el gen COL3A1. Las complicaciones vasculares pueden afectar a todas las áreas anatómicas, con tendencia a incluir a las arterias de diámetro grande y mediano. Las lesiones vasculares proximales del miembro superior pueden conducir a la pérdida de la extremidad, y con gran frecuencia se asocian a lesiones nerviosas. Se presenta el caso de un niño de 13 años que comenzó con rotura no traumática de la arteria axilar, y se hace una revisión bibliográfica de esta enfermedad." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Ehler-Danlos syndrome (EDS) type IV or Sacks-Barabas syndrome is a rare disorder in the connective tissue. Its clinical diagnosis is based on at least two of four major diagnostic criteria and it is confirmed by the demonstration of structurally abnormal type III procollagen molecules or the presence of mutation in the COL3A1 gene. Vascular complications may involve all the anatomical areas, with a tendency to include large and medium diameter arteries. Proximal vascular injuries in the upper limb may lead to amputation and are often associated to neurologic injuries. The clinical case of a 13-year-old-boy, who started with a non-traumatic rupture of the axillary artery is presented. The main aspects on the disease presented in the literature are reviewed." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "120v42n04-13125108fig01.jpg" "Alto" => 1095 "Ancho" => 1103 "Tamanyo" => 209332 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "—Aspecto de la cicatriz y circulación venosa subcutánea visible." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "120v42n04-13125108fig02.jpg" "Alto" => 714 "Ancho" => 958 "Tamanyo" => 147232 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "—Aspecto de la mano derecha." ] ] 2 => array:5 [ "identificador" => "fig3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] 3 => array:5 [ "identificador" => "fig4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:19 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ehler-Danlos syndrome. N Engl J Med. 2000; 342:730-2." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Ehler-Danlos syndrome." "idioma" => "da" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "Pyeritz RE." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1056/NEJM200003093421009" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "N Engl J Med" "fecha" => "2000" "volumen" => "342" "paginaInicial" => "730" "paginaFinal" => "2" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706904" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ehlers-Danlos syndrome type IV: a heterogeneous disease. Ann Vasc Surg. 1997;11:178-82." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Ehlers-Danlos syndrome type IV: a heterogeneous disease." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "Lauwers G" 1 => "Nevelsteen A" 2 => "Daenen G" 3 => "Lacroix H" 4 => "Suy R" 5 => "Frijns JP." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s100169900031" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Ann Vasc Surg" "fecha" => "1997" "volumen" => "11" "paginaInicial" => "178" "paginaFinal" => "82" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9181775" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib3" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ehler-Danlos tipo IV con complicaciones vasculares precoces. Descripción de un caso y revisión bibliográfica. Angiología. 2004;56:521-7." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Ehler-Danlos tipo IV con complicaciones vasculares precoces. Descripción de un caso y revisión bibliográfica." "idioma" => "es" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:7 [ 0 => "Jiménez R" 1 => "Miñano JA" 2 => "Bercial J" 3 => "González MA" 4 => "Morant F" 5 => "Seminario I" 6 => "et al." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Angiología" "fecha" => "2004" "volumen" => "56" "paginaInicial" => "521" "paginaFinal" => "7" ] ] ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib4" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "The spectrum, management and clinical outcome of Ehlers-Danlos syndrome type IV: a 30 year experience. J Vasc Surg. 2005;42:98-106." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "The spectrum, management and clinical outcome of Ehlers-Danlos syndrome type IV: a 30 year experience." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:7 [ 0 => "Oderich G" 1 => "Panneton J" 2 => "Bower T" 3 => "Lindor N" 4 => "Cherry K" 5 => "Noel A" 6 => "et al." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.jvs.2005.03.053" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Vasc Surg" "fecha" => "2005" "volumen" => "42" "paginaInicial" => "98" "paginaFinal" => "106" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16012458" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib5" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type. N Engl J Med. 2000;342:673-80." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "Pepin M" 1 => "Schwarze U" 2 => "Superti-Furga A" 3 => "Byers PH." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1056/NEJM200003093421001" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "N Engl J Med" "fecha" => "2000" "volumen" => "342" "paginaInicial" => "673" "paginaFinal" => "80" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10706896" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib6" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Clinical and genetic features of vascular Ehlers-Danlos syndrome. Ann Vasc Surg. 2001;16:391-7." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Clinical and genetic features of vascular Ehlers-Danlos syndrome." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "Germain DP." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s10016-001-0229-y" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Ann Vasc Surg" "fecha" => "2001" "volumen" => "16" "paginaInicial" => "391" "paginaFinal" => "7" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12016538" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib7" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Vascular Ehlers-Danlos syndrome. Ann Genet. 2004;47:1-9." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Vascular Ehlers-Danlos syndrome." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "Germain DP" 1 => "Herrera-Guzman Y." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Ann Genet" "fecha" => "2004" "volumen" => "47" "paginaInicial" => "1" "paginaFinal" => "9" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15127738" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib8" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Ehler-Danlos syndrome type IV. Orphanet J Rare Dis [revista electrónica] 2007. [consultada 11-09-07] Disponible en: http://www.OJRD.com/content/2/1/32" "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Ehler-Danlos syndrome type IV. Orphanet J Rare Dis [revista electrónica] 2007. [consultada 11-09-07] Disponible en: http://www.OJRD.com/content/2/1/32" "idioma" => "es" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "Germain DP." ] ] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib9" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997. Am J Med Genet. 1998;77:31-7." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Ehlers-Danlos syndromes: revised nosology, Villefranche, 1997." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "Beighton P" 1 => "De Paepe A" 2 => "Steinmann B" 3 => "Tsipouras P" 4 => "Wenstrup RJ." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Am J Med Genet" "fecha" => "1998" "volumen" => "77" "paginaInicial" => "31" "paginaFinal" => "7" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9557891" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib10" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Síndrome de Ehler-Danlos de tipo IV. Act Dermatolog. 1997;36:7-18." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Síndrome de Ehler-Danlos de tipo IV." "idioma" => "es" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "Giménez Arnau AM." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Act Dermatolog" "fecha" => "1997" "volumen" => "36" "paginaInicial" => "7" "paginaFinal" => "18" ] ] ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib11" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Exploración del miembro superior. Valoración y tratamiento de los traumatismos. En: SECPRE. Manual de Cirugía Plástica [Manual en Internet].2005 [consultado 11-09-08]; tema 53. Disponible en: http://www.secpre.org/documentos.html" "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Exploración del miembro superior. Valoración y tratamiento de los traumatismos. En: SECPRE. Manual de Cirugía Plástica [Manual en Internet].2005 [consultado 11-09-08]; tema 53. Disponible en: http://www.secpre.org/documentos.html" "idioma" => "es" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "de la Vallina J" 1 => "Baron J." ] ] ] ] ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib12" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Heterogeneity of the Ehler-Danlos síndrome. Description of clinical types and a hypothesis to explain the basic defect. BMJ. 1967;2:612-3." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Heterogeneity of the Ehler-Danlos síndrome. Description of clinical types and a hypothesis to explain the basic defect." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "Barabas AP." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "BMJ" "fecha" => "1967" "volumen" => "2" "paginaInicial" => "612" "paginaFinal" => "3" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/497740" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 12 => array:3 [ "identificador" => "bib13" "etiqueta" => "13" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Patients with Ehler-Danlos syndrome tipe IV lack type III collagen. Proc Natl Acad Sci USA. 1975;72:1314-6." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Patients with Ehler-Danlos syndrome tipe IV lack type III collagen." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:7 [ 0 => "Pope FM" 1 => "Martin GR" 2 => "Lichtenstein JR" 3 => "Penttinen R" 4 => "Gerson B" 5 => "Rowe DM" 6 => "et al." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Proc Natl Acad Sci USA" "fecha" => "1975" "volumen" => "72" "paginaInicial" => "1314" "paginaFinal" => "6" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1055406" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 13 => array:3 [ "identificador" => "bib14" "etiqueta" => "14" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Clinical presentations of Ehler-Danlos syndrome type IV. Arch Dis Child. 1988;63:1016-25." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Clinical presentations of Ehler-Danlos syndrome type IV." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "Pope FM" 1 => "Narcisi P" 2 => "Nicholls AC" 3 => "Liberman M" 4 => "Oorthuys JW." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Arch Dis Child" "fecha" => "1988" "volumen" => "63" "paginaInicial" => "1016" "paginaFinal" => "25" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3178263" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "bib15" "etiqueta" => "15" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Spontaneous arterial perforation: The Ehler-Danlos specter. J Vasc Surg. 1987;5: 248-55." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Spontaneous arterial perforation: The Ehler-Danlos specter." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "Cikrit DF" 1 => "Miles JH" 2 => "Silver D." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Vasc Surg" "fecha" => "1987" "volumen" => "5" "paginaInicial" => "248" "paginaFinal" => "55" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3546738" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 15 => array:3 [ "identificador" => "bib16" "etiqueta" => "16" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "The Ehler-Danlos syndrome: a heritable collagen disorder as cause of bleeding. Thromb Haemost. 1996;75:379-86." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "The Ehler-Danlos syndrome: a heritable collagen disorder as cause of bleeding." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "de Paepe A." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Thromb Haemost" "fecha" => "1996" "volumen" => "75" "paginaInicial" => "379" "paginaFinal" => "86" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8701392" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 16 => array:3 [ "identificador" => "bib17" "etiqueta" => "17" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Evaluación electroclínica del sistema nervioso periférico en un caso de aracnodactilia contractural congénita (síndrome de Beals-Hecht). Rehabiltación (Madr). 2007;41: 143-6." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Evaluación electroclínica del sistema nervioso periférico en un caso de aracnodactilia contractural congénita (síndrome de Beals-Hecht)." "idioma" => "es" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "Pardal JM" 1 => "Carrascosa MC" 2 => "Godes B" 3 => "Rodríguez M." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Rehabiltación (Madr)" "fecha" => "2007" "volumen" => "41" "paginaInicial" => "143" "paginaFinal" => "6" ] ] ] ] ] ] 17 => array:3 [ "identificador" => "bib18" "etiqueta" => "18" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "A brachial aneurysm in chilhood caused by Ehlers-Danlos syndrome. J Cardiovasc Surg. 2001;42:687-9." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "A brachial aneurysm in chilhood caused by Ehlers-Danlos syndrome." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "Sayin AG" 1 => "Bozkurt AK" 2 => "Cangel U" 3 => "Koksal C" 4 => "Oz B." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "J Cardiovasc Surg" "fecha" => "2001" "volumen" => "42" "paginaInicial" => "687" "paginaFinal" => "9" ] ] ] ] ] ] 18 => array:3 [ "identificador" => "bib19" "etiqueta" => "19" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Traumatic injuries to the subclavian and axillary arteries: a 13-year review. Surg Today. 2005;35:561-5." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Traumatic injuries to the subclavian and axillary arteries: a 13-year review." "idioma" => "en" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "Aksoy M" 1 => "Tunca F" 2 => "Guloglu R" 3 => "Ertekin C" 4 => "Kurtoglu M." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s00595-005-2990-y" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Surg Today" "fecha" => "2005" "volumen" => "35" "paginaInicial" => "561" "paginaFinal" => "5" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15976953" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/00487120/0000004200000004/v0_201607111122/13125108/v0_201607111124/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "17277" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Casos clínicos" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/00487120/0000004200000004/v0_201607111122/13125108/v0_201607111124/es/120v42n04a13125108pdf001.pdf?idApp=UINPBA00004N&text.app=https://www.elsevier.es/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13125108?idApp=UINPBA00004N" ]
Información de la revista
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Rotura de la arteria axilar en un caso de síndrome de Ehler-Danlos tipo IV
Axillary artery rupture in a case of Ehler-Danlos type IV syndrome
Artículo
Este artículo está disponible en español
Rotura de la arteria axilar en un caso de síndrome de Ehler-Danlos tipo IV
AM Benavente-Valdepeñas, P Acal-Gutiérrez, MI Monge-Berruezo, R Palazón-García
10.1016/S0048-7120(08)74589-4Rehabilitacion. 2008;42:209-12