Un caso de paraplejia intermitente

Se trata de un niño de 10 años de edad que presenta ataques súbitos de paraplejia, ataques que duran de unos minutos hasta 3 h y media.

Antecedentes de familia. El padre es un hombre sano: la madre, aun cuando de constitución bastante delgada, goza de buena salud. No se describe ningún antecedente sifilítico ni tuberculoso, nervioso o de tumor maligno en la familia.

Hubo un aborto de 5 meses de embarazo.

Cuatro hermanos del enfermo gozan de muy buena salud. Uno de los menores presenta signos de enanismo, pero su desarrollo intelectual es normal.

Antecedentes personales. El niño nació a término, después de un trabajo normal y sin necesidad de intervención.

Fue alimentado al pecho por 5 meses y luego con una mezcla esterilizada de leche y agua azucarada.

Hasta los 14 meses no había tenido alteración de salud alguna y era un niño robusto y bien conformado.

A esta edad tuvo una bronconeumonía, durante la cual tuvo temperaturas muy altas, que llegaban hasta 40,5 °C.

Después de 9 días de enfermedad, el niño parecía ya curado, con su apetito restablecido y su temperatura alrededor de la normal, pero 24 h después la temperatura volvió a subir hasta 41,5 °C. Examinado el enfermito por un otólogo, se encontró que presentaba una otitis doble.

Ambos oídos se abrieron, el uno espontáneamente y el otro por paracentesis, pero a pesar de esto la temperatura se mantenía muy alta y el estado general no solo no se mejoraba, sino que fue agravándose.

Presentóse un estado meníngeo acompañado de convulsiones generalizadas, que se repetían hasta 10 veces en el día.

En esta situación, el doctor Martín Camacho, médico de cabecera, resolvió hacer una punción lumbar para aclarar el diagnóstico y en la esperanza de aliviar al enfermo.

El líquido saltó con presión exagerada y en el examen que se practicó dice que al cuarto de hora de practicada esta punción la temperatura había bajado de 41,5 °C que era antes de la operación a 36 ^oC, cosa que dejó sorprendido al doctor Camacho, quien presentó la observación a la Academia de Medicina como una punción lumbar curativa en el curso de un estado meníngeo. En el informe del examen del líquido — un poco incompleto a causa de la pequeña cantidad recogida—, dice que no se encontró ningún elemento celular ni elemento patógeno.

He entrado en tantos detalles sobre este antecedente porque lo creo importante para el diagnóstico.

El niño no habló hasta los 3 años y por varios años presentó eneuresis. De esta eneuresis se curó a favor de un tratamiento instituido por su médico, el doctor Camacho.

En mayo de 1917 volvió a presentarse la eneuresis, pero desapareció después de 2 meses de tratamiento.

Enfermedad actual. En un día de septiembre de 1917, yendo de paseo el niño, sintió que las piernas se le aflojaban y cayó sin poderse levantar; fue levantado por algunas personas y al poco rato el enfermo se podía mantener en pie.

Poco tiempo después, y al final de un día de excitación en la plaza de toros, salió el niño de una función de cinematógrafo con un fastidio indescriptible en los ojos y en el cerebro, fastidio que era acompañado a veces de un estado vertiginoso. Esta alteración duró varios días.

Fue llevado entonces a un clima caliente y luego volvió a ocuparse de sus tareas escolares.

El doctor M. A. Cuéllar, quien le examinó entonces los ojos, no encontró nada anormal.

En febrero del presente año se repitió el ataque de paraplejia, siendo esta vez de menor duración que el anterior, pero pocos días después volvió otra vez el accidente y el niño duró 3 h y media sin poder hacer uso de sus miembros inferiores. Después de desaparecida la parálisis, todavía sentía un raro malestar en las piernas pero jamás ha experimentado cefalalgia o ningún otro síntoma subjetivo del lado del encéfalo fuera del que se presentó después de aquella función de cinematógrafo.

El doctor Camacho vio entonces al niño unas horas después de pasado el accidente, después de aparecido el movimiento en las piernas, y dijo no encontrar nada anormal, excepto una exageración del reflejo patelar.

Examen físico. En el mes de marzo del presente año se presentó este niño a mi consulta.

Es un muchacho quizá un poco más alto que la generalidad de los niños de su edad, delgado y de fisonomía inteligente. Al conversar con él no se nota nada que revele la más ligera anormalidad mental ni siquiera nerviosidad exagerada o depresión. El niño no se puede decir que sea tímido ni tan poco demasiado despierto.

Su sensibilidad al dolor y a la temperatura, perfectamente normal, lo mismo que su sensibilidad sensorial; inclusive el sentido estereognóstico, sobre el cual se le examinó muy detenidamente.

El signo de Romberg pareció positivo en el primer examen pero fue negativo en el segundo, excepto cuando el niño se apoyaba en un solo pie.

El tamaño y la forma del cráneo son perfectamente normales y en ninguna parte se descubrió una sensibilidad exagerada.

Sus músculos, normalmente desarrollados, y su fuerza no está sensiblemente disminuida.

El signo clásico de Babinski no se puede asegurar que exista pero tampoco puede decirse que haya un reflejo plantar normal. Sus dedos del pie más bien tratan de extenderse que de flejarse. El signo de Openbein no se encontró. El reflejo patelar se encontró ligeramente exagerado.

El examen de ojo, practicado últimamente por el doctor M.A. Cuéllar, no reveló nada anormal, a no ser una ligera hiperexcitabilidad pupilar; pero sus medios los encontró el doctor Cuéllar perfectamente transparentes y en la retina no se vio indicio alguno de lesión encefálica.

En el aparato digestivo y en el circulatorio no se encontró nada digno de anotarse, como no fuera un pulso un poco hipotenso y más bien frecuente (86).

Aparato respiratorio. D’Espine en la quinta vértebra dorsal macicez interescapular más extendida a la cima derecha, donde el murmullo vesicular está disminuido.

La temperatura era el día del primer examen de 36,2 °C.

La reacción de Wassermann fue negativa en la sangre.

Diagnóstico. Resumiendo, tenemos: una paraplejia intermitente con un antecedente de neumonía, otitis media supurada y estado meníngico. Como signos clínicos, ninguno claro del lado del sistema nervioso; como síntomas clínicos, ninguno claro del lado del sistema nervioso; como síntomas que acompañan la paraplejia, se presentaron por pocas horas perturbaciones nerviosas vagas. Del lado de su aparato respiratorio, un D’Espine a nivel de la quinta vértebra dorsal, submasicez y disminución vesicular en la cima del pulmón derecho.

Muy pocos signos en verdad, pero ellos deben bastarnos para hacer un diagnóstico, al menos aproximado.

Al no considerar sino el solo ataque de paraplejia, tendríamos que concluir que se trata de un caso de enfermedad de Hartwig, caracterizada por ataques de una parálisis que puede extenderse hasta la deglutición y la palabra, pero de la cual existe una forma parapléjica, tal como la que presenta nuestro enfermo.

Sin embargo, la falta de antecedentes hereditarios y lo raro de esta enfermedad, especialmente en su forma parapléjica, hacen que dejemos esta hipótesis a un lado mientras consideramos las demás.

Hay 2 enfermedades en las cuales apenas si se piensa en este caso; la histeria y una lesión medular. La primera por la falta absoluta de signos y de síntomas de histerismo, y la segunda por la periodicidad de los ataques, por la falta de perturbaciones sensitivas, por la integridad de los esfínteres, etc.

Quedando, pues, reducidas a una lesión orgánica del cerebro, hay que pensar en su localización. El campo que nos queda para esta localización es muy reducido, pues no podría ser sino el centro de los movimientos de los miembros inferiores, o sea el lóbulo paracentral. Sería una parálisis de localización semejante a la que se produce en el recién nacido por hemorragia del seno longitudinal superior.

Lo difícil es poder encontrar en un niño que es casi un adulto una neoformación tan precisamente localizada que comprimiera los 2 lóbulos paracentrales a la vez sin ser demasiado grande para producir una parálisis permanente. Difícil pero no imposible; la prueba está en los casos de parálisis de los miembros inferiores, que registra la literatura médica, por un tumor localizado a los lóbulos paracentrales.

En cuanto a la intermitencia de la parálisis, sería fácil de explicar, como es fácil de explicar todo síntoma no permanente que resulte de una compresión cerebral: el cerebro es un órgano muy vascularizado y, por consiguiente, es muy susceptible de cambiar de volumen bajo la influencia de cambios circulatorios; es lo que sucede con estas parálisis; lo que sucede también con las afasias transitorias, las convulsiones epileptiformes, etc.

Y en cuanto a la naturaleza de esta compresión, creo que no debemos pensar en un absceso a pesar del antecedente de la otitis y de las convulsiones y a pesar de los largos periodos de silencio que separan las manifestaciones de un absceso de la fecha de su puerta de entrada, porque los abscesos de origen otítico son generalmente de localización temporal y porque un absceso no daría lugar a una localización tan circunscrita como la del caso que nos ocupa. Sin que esto quiera decir que no se debiera haber hecho una numeración de glóbulos blancos, pues tratándose de diagnóstico no hay nada que deba descuidarse.

Entre los tumores cerebrales, los menos probables son el glioma y el sarcoma, porque son tumores de desarrollo rápido y que dan lugar a signos de una compresión más extensa, y los quistes hidáticos porque, además de la última razón, son muy raros entre nosotros.

Parece que las mayores probabilidades están del lado de la sífilis o de la tuberculosis.

En contra de la sífilis están la falta de antecedentes familiares y personales, la falta de otros signos clínicos y la reacción de Wassermann negativa.

En favor de la tuberculosis tenemos: 1) que los tuberculomas son, de todos los llamados tumores cerebrales, los que dan signos de localización más circunscrita y de evolución de las más tórpidas; 2) que son más frecuentes en los niños. Según la estadística de Zappert, más del 60% de estos tumores son tuberculomas. Dun dice que en 12 autopsias que se habían practicado en un espacio dado de tiempo en el Infant's Hospital de Boston con el diagnóstico de tumor cerebral, todos resultaron ser de naturaleza tuberculosa, y 3) porque el signo de D’Espine indica una tuberculosis en más del 90% de los casos y es regla de diagnóstico tratar de buscar una sola explicación para las distintas manifestaciones patológicas.

No puede, sin embargo, hacerse un diagnóstico seguro sin recurrir a las reacciones humorales y de anafilaxis con que la ciencia se ha enriquecido en los últimos años.

Ni se puede asegurar que no existe una sífilis del sistema nervioso sin hacer la reacción de Wassermann del líquido cefalorraquídeo, por más que la de la sangre hubiera sigo negativa.

La reacción del líquido cefalorraquídeo fue negativa, según el doctor Lleras Acosta; el número de células fue de 10 (8 linfocitos y 2 polinucleares); la albúmina de 0,80, no se encontró globulina y no hubo formación espontánea del coágulo, pero el líquido salió con una tensión exagerada.

La reacción de von Pirquet fue positiva desde las 24 h y 6 días después todavía era fuertemente positiva.

Estas reacciones se prestan a algunas consideraciones.

Hacen casi inaceptable la hipótesis de una sífilis nerviosa. Confirman la hipótesis de una lesión orgánica con exceso de presión. Hacen un poco más remota la posibilidad de una enfermedad de Hortroig y ponen sobre el tapete del diagnóstico una enfermedad en la cual no habíamos pensado al principio: una hidrocefalia interna adquirida.

En efecto, su estado meníngeo ha podido traer una obstrucción más o menos completa de las venas de Galeno o algún cambio patológico en la plejas coroides; de cualquiera de estas 2 lesiones puede resultar un aumento de la tensión cefalorraquídea. Sin embargo, sería muy raro que este estado no diera lugar a una espasticidad o a convulsiones, o, en fin, a fenómenos permanentes de una compresión acentuada. La reacción de von Pirquet es una prueba evidente de que nuestro enfermo es un tuberculoso.

Queda, pues, como más probable el diagnóstico de un tuberculoma o de una lesión escterotuberculosa localizada en la sisura interhemisférica a nivel de los lóbulos paracentrales, sin excluir por completo la posibilidad de una enfermedad de Hartwitz o parálisis intermitente de las extremidades.

En cuanto a las relaciones que puedan existir entre su enfermedad actual y el antecedente de bronconeumonía, otitis y meningismo, son seguramente muy débiles, como no sea la que estos constituyeron a la par que una puerta de entrada en aumento de la receptibilidad mórbida para la tuberculosis.

Ni se puede siquiera suponer que el niño hubiera sido víctima de una meningitis tuberculosa, pues además de que los casos de curación de esta enfermedad son contados y discutidos, el examen del líquido cefalorraquídeo practicado entonces, aun cuando incompleto, nos puede dar mucha luz, pues sería raro que en una tuberculosis meníngea no se encontraran células en el campo microscópico.

El pronóstico es bastante reservado por la posibilidad de una generalización de la infección y sobre todo por el peligro de una meningitis incurable.

En cuanto a tratamiento: una junta muy respetable, a la cual fui convocado y en la que tuve el honor de exponer las ideas que dejo apuntadas, estuvo de acuerdo en que se debía dar al niño un absoluto reposo intelectual, vida al aire libre, baños de sol, alimentación rica en proteídos animales y tratamiento reconstituyente.

Conflicto de intereses

El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.