Secuela de Poliomielitis con compromiso trigeminal V3 izquierdo.
En las imágenes se observa una atrofia de los músculos temporal (Figura 1) masétero, pterigoídeo medial y pterigoídeo lateral izquierdos (Figuras 2 y 3), como también atrofia del ángulo, rama y cóndilo mandibular ipsilaterales (Figuras 2 a 8), con luxación de articulación temporomandibular. El factor común de estas alteraciones es la inervación por la rama mandibular (V3) del nervio trigémino. En la TC no se evidencia compromiso del agujero oval ni lesiones en trayecto del nervio.
La poliomielitis paralítica fue una causa mayor de morbimortalidad alrededor del mundo, durante la primera mitad del siglo XX. La introducción de la vacuna en 1954, resultó en una dramática disminución de la incidencia de esta patología, sin embargo, en la actualidad, aún existen sobrevivientes que presentan las secuelas de esta invalidante afección1.
Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%, de los 350.000 estimados en 1988 a los 406 notificados en 2013. Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad siendo actualmente endémica sólo en tres países (Afganistán, Nigeria y Pakistán)2.
En 1994, la Comisión Internacional para la Certificación de la Erradicación de la Poliomielitis, declaró que la circulación del virus salvaje de la polio se había interrumpido en Latinoamérica. En Chile no hay casos reportados desde 19753.
El virus de la poliomielitis es un enterovirus, de la familia de los Picornavirus, que se transmite por contaminación oro-fecal pudiendo transmitirse también por gotitas durante las épocas de epidemia1.
Entre un 4 a 8% de los infectados son sintomáticos y de éstos solo una fracción presenta compromiso del sistema nervioso central (SNC).
La replicación viral intraneuronal, genera la parálisis flácida secundaria entre el 0.1 y 1% de los infectados1, cuadro que puede evolucionar en cosa de horas, con una mortalidad de entre 5% a 10% de éstos por parálisis de los músculos respiratorios.
Si bien la poliomielitis no tiene cura, es prevenible, la vacuna anti-poliomielítica, administrada de forma adecuada, puede conferir una protección de por vida4-6.
Aunque las astas anteriores de médula espinal son el sitio más frecuentemente afectados, los núcleos motores de los pares craneanos, pueden también ser afectados.
Las alteraciones imagenológicas más frecuentemente observadas son aquellas relacionadas con las consecuencias de la infección. Dentro de las complicaciones descritas se incluyen: Osteoporosis, atrofia de tejidos blandos, escoliosis, alteraciones espinales degenerativas, deformidad del crecimiento en el lado afectado, relacionado a la falta de contracción muscular y desbalances en el crecimiento esquelético, cierre prematuro de la fisis, más frecuentemente observado en los pies (cuarto metatarsianos) y rodillas7,8.
Manifestaciones menos frecuentes consideran osificación heterotópica, neuropatía de Charcot, síndrome post- poliomielítico.
Todas las alteraciones descritas son secundarias a la muerte de las alfa neuronas motoras y pueden tener distintas manifestaciones dependiendo de cuál sea el segmento de la vía motora afectada (motoneurona superior o inferior).
Las moto neuronas inferiores se originan en los núcleos motores de los pares craneanos y astas anteriores de la médula espinal e inervan directamente los músculos esqueléticos, generando atrofia muscular, debilidad muscular y fasciculaciones, sintomatología característica de las secuelas poliomielíticas.
La afectación poliomielítica bulbar puede derivar en parálisis trigeminal uni o bilateral. En el caso de nuestro paciente se evidencia afectación de la rama motora mandibular del nervio trigémino izquierdo (V3), encargada de control motor de los músculos de la masticación, es por esto que su afectación produce con posterioridad atrofia de los músculos y de la hemimandíbula ipsilateral9.