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Vol. 42. Núm. 4.
Páginas 317-320 (octubre - diciembre 2014)
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Vol. 42. Núm. 4.
Páginas 317-320 (octubre - diciembre 2014)
Reporte de caso
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Hipotermia terapéutica post-reanimación cardiopulmonar prolongada en paro cardiaco debido a tromboembolismo pulmonar. Reporte de caso
Therapeutic hypothermia after prolonged cardiopulmonary resuscitation due to pulmonary thromboembolism. Case report
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Julian Alvarado Ramíreza, Hector Dario Arrovave Paramob, Fabian David Casas Arroyavec,
Autor para correspondencia
fabiandavid68@yahoo.com

Autor para correspondencia: Hospital Universitario San Vicente Fundación, Calle 64N 51 D-154, Medellín, Colombia.
a Médico, Residente tercer año de Anestesiología y Reanimación, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
b Médico Anestesiólogo, Especialista en Medicina y Cuidado Crítico; Intesivista Hospital Universitario San Vicente Fundación, Medellín; Docente Servicio de Anestesiología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
c Médico Anestesiólogo, Hospital Universitario San Vicente Fundación, Medellín; Docente Servicio de Anestesiología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
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Resumen

Se reporta un caso de un paciente de 41años quien es llevado a osteosíntesis (OS) de fémur y que presenta paro cardiaco (PC) intraoperatorio con ritmo de actividad eléctrica sin pulso. Se diagnostica tromboembolismo pulmonar masivo como causa del PC y 30min después se hace trombólisis, obteniéndose circulación espontánea sin nuevos episodios de PC. Posteriormente se instaura hipotermia terapéutica (HT) con medidas locales durante 18h para protección cerebral. El paciente es extubado 24h después sin ningún déficit neurológico. Es importante entender que la evidencia actual de la HT en pacientes con ritmos de paro no desfibrilables y sus mecanismos de protección es creciente, y que cada vez más se está implementando esta técnica en los diferentes centros del mundo, sobre todo haciendo énfasis en desenlaces neurológicos. En este artículo se hace una revisión de la literatura actual sobre HT, además de describir cada una de las etapas de la HT y la forma en que se deben abordar.

Palabras clave:
Hipotermia
Embolia pulmonar
Paro Cardíaco
Resucitación cardiopulmonar
Anestesia
Abstract

This is a report of a 41-year-old patient undergoing femur osteosynthesis (OS) who develops intraoperative cardiac arrest (CA) with pulseless electrical activity (PEA). Massive pulmonary thromboembolism (PTE) was diagnosed as the cause for the CA and a thrombolysis performed 30 min later reestablished spontaneous circulation with no new CA events. Therapeutic hypothermia (TH) was then established with local measures for 18 h for brain protection. The patient was extubated 24 h later with no neurological deficit. There is an increasing evidence of TH and its protective mechanisms in patients with non-shockable arrest rhythms leading to a widespread use of the technique in various institutions around the world, with particular emphasis on neurological outcomes. This article discusses are view of the current literature on TH, in addition to describing each of the stages in TH and how to approach these stages.

Keywords:
Hypothermia
Pulmonary Embolism
Heart Arrest
Cardiopulmonary Resuscitation
Anesthesia
Texto completo
Introducción

El buen resultado neurológico después de un paro cardiaco (PC) es difícil de alcanzar. Las intervenciones durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) y las horas inmediatamente siguientes a la recuperación de la circulación espontánea (CE) son cruciales para este objetivo. Los estudios experimentales tanto en humanos como en animales muestran que la hipotermia terapéutica (HT) mejora los desenlaces neurológico y cardiovascular de estos pacientes1,2. Actualmente se tiene suficiente evidencia para utilizar la HT moderada (32 a 34¿C) en escenarios de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) debido a que mejora tanto el pronóstico neurológico como la mortalidad1,3.

Caso clínico

Paciente de 41años con fractura de diáfisis distal de fémur. Remitido al Hospital Universitario San Vicente Fundación (HUSVF) en Medellín 2días después, es programado para osteosíntesis. Antecedente personal de diabetes mellitus tipo2 sin tratamiento. Paraclínicos: HbA1c, hemograma, glucemia, ionograma, función renal, TP y TPT normales. Clase funcional y examen cardiovascular normales.

Se realiza procedimiento con anestesia raquídea, bupivacaína hiperbárica más morfina, logrando un nivel anestésico de T10. A los 30min de cirugía, súbitamente y sin premonitorios, el paciente presenta paro cardiorrespiratorio con ritmo de actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se realiza RCP, monitorizando su eficacia por capnografía mayor a 15mmHg. Debido a la presentación del paro, que no había recibido tromboprofilaxis y el ecocardiograma transtorácico mostraba dilatación del ventrículo derecho y desviación del septum interventricular a la izquierda, se hace diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo. Se realiza trombólisis con activador del plasminógeno tisular así: bolo inicial de 25mg seguido de 25mg en 30min; después, 50mg en los próximos 30min y 100mg para la siguiente hora para un total de 200mg.

El paciente recupera CE 78min después de iniciadas las maniobras de reanimación, se inserta línea arterial femoral y monitorización de la temperatura esofágica una vez termina la RCP. Al ingreso en la UCI se reporta una temperatura de 33¿C (monitor Philips Mx 600) con solo la exposición a la temperatura del quirófano. Se deja el paciente descubierto, manejando temperaturas esofágicas durante 18h entre 32,5 y 33,5¿C. No requirió soporte inotrópico y el soporte vasopresor iniciado en la reanimación con norepinefrina, fue desmontándose gradualmente las primeras 24h con buena tolerancia. Recibió terapia hídrica guiada por metas de PVC y diuresis (alrededor de 7.000ml de cristaloides y transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos pobres en leucocitos). Durante este periodo el paciente no presentó nuevos episodios de PC o arritmias severas. Se manejó ventilación mecánica controlada por volumen, 6ml/kg, sin necesidad de relajación neuromuscular adicional al utilizado para la secuencia de intubación rápida con rocuronio a dosis de 1,2mg/kg, sedo-analgesia con fentanilo 100μg/h más midazolam 2mg/h. 18h después se recalentó el paciente cubriéndolo con sábanas a temperatura ambiente, hasta una temperatura de 37¿C. Seis horas después es extubado sin complicaciones. El TEP fue confirmado con gammagrafía de ventilación/perfusión, visualizando múltiples trombos subsegmentarios, al parecer residuales. El paciente no tuvo ningún déficit neurológico ni tampoco sangrado significativo.

Discusión

La supervivencia y la recuperación neurológica después de un PC son los aspectos más importantes y varían según las patologías de base, el tiempo de paro no asistido, el ritmo inicial y tipo de reanimación4,5. De los casos que logran CE, la supervivencia al alta ha sido menor del 10%6.

El síndrome posparo cardiaco presenta etapas. La primera fase comprende el período inmediatamente después de volver a CE y hasta 20min después. Se caracteriza por la disfunción cardiovascular, atribuyéndose el 63% de la mortalidad. La fase intermedia, entre 6 a 12h, protagoniza el daño neurológico, causante del 17% de mortalidad y en mayor medida la morbilidad al alta hospitalaria. Finalmente, el período de recuperación, en donde las complicaciones infecciosas y la disfunción orgánica múltiple explican el 7% de la mortalidad. Una vez transcurridas estas etapas, la supervivencia es del 13%, y de estos, el 4% quedan sin daño neurológico2,7.

El daño neurológico está mediado por varios mecanismos8. Tempranamente la ausencia de flujo sanguíneo cerebral depleta las reservas de ATP. En la fase intermedia, la liberación de aminoácidos excitatorios activa las vías citotóxicas. Y en la etapa tardía, la rotura de la barrera hematoencefálica empeora el edema cerebral y la muerte celular.

Los mecanismos de neuroprotección de la HT se dividen en: a)reducción del metabolismo cerebral del 6 al 10% por cada grado centígrado que baje la temperatura; b)atenuación de la cascada citotóxica y las especies reactivas de oxígeno; c)disminución de la apoptosis, que ocurre entre las 48 y 72h posparo; d)reducción de la respuesta inflamatoria, y por último, e)protección de la barrera hematoencefálica9,10.

Existe controversia sobre cuál de los métodos tiene mejor rendimiento para lograr el objetivo de la HT. Sin embargo, existe suficiente respaldo de la literatura para métodos tan simples como los medios físicos (mantas frías, hielo, solución isotónica a 4¿C). Independientemente del método seleccionado para tal fin, lo más importante es contar protocolos institucionales estandarizados7,9.

A continuación se definen las fases para la HT:

Inducción. Llevar la temperatura corporal entre 32 a 34¿C lo más rápido posible; la velocidad no se relaciona con efectos adversos. Se sugiere el inicio desde las maniobras de reanimación, donde ha mostrado mejorar el perfil hemodinámico de los pacientes10-12. La infusión de 2.000cc de solución salina al 0,9% a 4°C es la primera elección en el HUSVF para lograr este objetivo.

Los efectos adversos derivados de la HT son: hipovolemia, disfunción diastólica, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiperglucemia, coagulopatía, arritmias e hipertensión intracraneal, en su mayoría fácilmente controlables7. Debido a que la HT produce cambios dinámicos que favorecen la estabilidad cardiovascular, en caso de que se produzca inestabilidad se debe buscar la causa12.

Mantenimiento. Duración entre 12 a 24h según la AHA, manteniendo un rango entre 32 y 34¿C con oscilaciones no mayores de 0,5¿C. Cuando se presentan los temblores, a pesar de ser un signo de buen pronóstico, deben ser atenuados mejorando la sedación o utilizando relajantes neuromusculares13,14.

Durante este periodo los signos clínicos de infecciones estarán atenuados, por lo que cualquier indicio de infección se debe estudiar y tratar oportunamente6.

Recalentamiento. Un mal recalentamiento elimina los beneficios de la HT y está relacionado con lesión celular, trastornos hidroelectrolíticos y aumento de la sensibilidad a la insulina. Por esto, no se debe hacer recalentamiento activo y a una velocidad no mayor a 0,5¿C por hora7.

Los buenos resultados de este caso son atribuidos a la edad del paciente y a las pocas comorbilidades, que explican en parte una rápida y mejor recuperación cardiovascular; segundo, el paro fue presenciado, por lo que el tiempo de respuesta fue inmediato y coordinado por personal experto; tercero, aunque el ritmo de paro fue AESP, este ritmo no fue una degeneración de una arritmia maligna ni un infarto, lo que lo hace de mejor pronóstico, y por último, la implementación de la trombólisis como tratamiento específico mejoró sustancialmente la sobrevida del paciente, con pocos efectos adversos relacionados a pesar de la alta dosis utilizada.

Conclusiones

La HT cada vez gana más terreno en escenarios diferentes a los ritmos desfibrilables, y ello es debido al mejor entendimiento de sus mecanismos de protección, especialmente neuronales, y la creciente evidencia de los últimos años. No solo se están ampliando las indicaciones de la HT, sino que las contraindicaciones están disminuyendo, ya que los efectos secundarios son fácilmente manejables. El gran impacto de esta terapia, sin embargo, radica en su adopción dentro de los protocolos institucionales, independientemente del método utilizado. Hay que tener en cuenta que los métodos de enfriamiento convencionales son quizás los más coste-efectivos y los más fácilmente utilizables en todos los escenarios. Aunque en el ámbito perioperatorio es donde menos evidencia existe, se sabe que cuanto más rápido se instaure la HT, los desenlaces a corto y largo plazo pueden ser mejores, aunque faltan estudios con mejor perfil epidemiológico que apoyen esta conducta.

Financiación

Ninguna.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.

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